李政軍 肖振芹 劉海龍
門靜脈海綿樣變性(cavernous transformation ofportal vein,CTPV)是指門靜脈系統阻塞后,導致周圍形成大量側支或阻塞后的再通,可引起門靜脈系統、膽管系統、肝臟等的一系列改變是機體為保證肝臟血流量和肝功正常的一種代償性病變。由于這些血管在大體標本側面呈海綿樣血管瘤樣改變,故被稱為門靜脈海綿樣變。本文收集18例CTPV患者資料,探討CTPV的螺旋CT診斷價值。
1.1 一般資料 本組收集經臨床證實CTPV患者18例,其中男12例,女4例;年齡31~71歲。原發性肝癌11例(9例伴肝硬化),單純肝硬化2例,膽管癌2例,布加1例,病因不明2例。
1.2 方法 采用GE HighSpeed Dual螺旋CT機掃描,所有病例均行腹部CT平掃及雙期增強掃描。使用非離子型造影劑(碘海醇)100 ml,用高壓注射器經肘正中靜脈注入,注射速度3 ml/s的流量注射,動脈期、門脈期、延遲掃描時間分別為23~25 s、60 ~70 s、90 ~120 s。掃描范圍自膈頂至腎下極,掃描層厚 5 mm,螺距 1.0,床速 15 mm/s,重建間隔 1.0 mm。
本組所有患者平掃均可見正常門靜脈結構消失,可見多發結節狀軟組織密度影(圖1)。動脈期無明顯強化(圖2),門脈期及平衡期可見多發點狀、結節狀、網狀強化血管,迂曲擴張,呈海綿樣(圖3、4);門脈主干和(或)左右分支不同程度增粗15例(圖4),在正常范圍內2例,變細1例。門脈主干和(或)左右分支可見充盈缺損10例。膽囊、膽管周圍靜脈叢擴張、迂曲,壁不同程度增厚3例。

圖1 CT平掃:肝門處可見團狀、迂曲軟組織影,邊緣清晰,密度略低于肝實質

圖2 CT增強掃描:動脈期肝門處軟組織影無明顯強化

圖3 門脈期軟組織影明顯強化,呈迂曲團狀改變,平衡期軟組織影與肝實質密度相當,局部密度略高

圖4 肝門靜脈CTV:門靜脈迂曲擴張、呈蚯蚓狀,周圍大量側支形成
CTPV可分為原發性和繼發性。原發性CTPV病因及發病機制:原發性CTPV多見于幼兒和兒童,成人少見,可能與門靜脈發育異常和臍部感染有關,成人發病者極少。病理過程為長期門靜脈阻塞,導致向肝性和離肝性側支循環的建立;向肝性側支在肝十二指腸韌帶及其周圍形成靜脈網,與肝門部的門靜脈相交通;離肝性側支循環,經胃冠狀靜脈,腹膜后側支靜脈等進入上腔和下腔靜脈,進而出現胃底靜脈曲張、破裂出血,脾臟瘀血腫大,脾機能亢進。肝功能多不受影響,患者不易出現黃疸和腹水,消化道出血也較易控制。CTPV屬于肝前性門靜脈高壓癥,其臨床表現主要是反復多次的消化道出血和輕度至中度的脾臟腫大和機能亢進,在診斷上要和肝硬變性門靜脈高壓癥和特發性門靜脈高壓癥相鑒別[1]。對于反復消化道出血,脾臟輕度或中度腫大,而肝功能基本正常的患者要想到CTPV的可能。
繼發性CTPV病因及發病機制:繼發性CTPV多見于成人,主要病因為肝細胞肝癌、肝硬化、胰腺炎、Budd-Chiari綜合征、肝移植及脾切除術后等[2],主要病理過程為門靜脈系統阻塞后局部血流動力學改變,門靜脈血液淤積,壓力增高,引起一系列門脈高壓癥狀,為增加門靜脈肝臟供血,并緩解門靜脈高壓,門靜脈側支及旁路開放形成。CTPV是機體保護肝臟正常血流灌注的一種代償性病變,阻塞范圍局限時,可形成門-門短路,以維持正常肝臟灌注;而阻塞范圍較廣時,代償不力,形成門-體分流。門靜脈膽支是門-門短路的主要側支血管,胃支是門-體分流主要的側支血管并可參與門-門短路[3]。在CTPV中非腫瘤性CTPV一般較惡性腫瘤所致CTPV范圍廣泛。
CTPV的螺旋CT表現:平掃可見門靜脈走行區結構紊亂,出現迂曲、團狀軟組織密度影。動脈期無明顯強化,周圍肝實質可見一過性異常灌注,表現為帶狀、團片狀強化。門脈期明顯強化,可清晰顯示門脈形態改變程度,側支循環的形成狀況。膽管周圍靜脈叢擴張迂曲,管壁不規則增厚,形成“假膽管癌征”;膽囊周圍靜脈叢擴張,可引起膽囊壁增厚。
目前,彩色多普勒超聲、高場磁共振成像對評估CTPV和門靜脈血流動力學改變,尤其是側支循環的血流方向有獨特作用,但隨著多層螺旋CT的發展和應用,MPR、MIP、VR等后處理功能的強大,CTA和CTV技術不斷完善,多層螺旋CT能更好的顯示CTPV微細的形態學變化,體現出了多層螺旋CT在CTPV診斷中的巨大的優勢,對臨床診斷和治療有重要的價值。
1 齊立行,杜國元,陳佛來.門靜脈海綿樣變.中國實用外科雜志,1998,18:480-482.
2 趙斌,楊金永,丁霞.肝門靜脈海綿樣變性的CT特點.中國醫學影像學技術,2010,26:715-717.
3 梁穎,蔣濤,王亞杰,等.螺旋CT評價門靜脈海綿樣變性及其側支循環的特點.中國醫學影像學技術,2008,24:1076-1079.