早產(chǎn)兒低鈣低鎂血癥伴房室傳導(dǎo)阻滯1例

陳素哲 陳立亞 喬玲 王鵬

患兒，男，主因胎齡29+6周，生后30 min入院。出生史無(wú)異常，入院后查生化血總鈣2.3 mmol/L，血鎂0.95 mmol/L，生后給予預(yù)防量肺表面活性物質(zhì)，生后3 h開奶，給予微量喂養(yǎng)，生后第2天出現(xiàn)胃潴留，頭顱B超顯示有顱內(nèi)出血，生后第3天，患兒心電監(jiān)護(hù)出現(xiàn)報(bào)警，查體患兒反應(yīng)差，皮膚發(fā)紺，心音低鈍，心動(dòng)過(guò)緩。急診做心電圖示:ST段0.26 s，房室傳導(dǎo)比值為2∶1;立刻急診查血?dú)夥治稣＃琄、Na、Cl、血糖正常，血總鈣0.94 mmol/L，血鎂0.46 mmol/L，血細(xì)胞分析正常。先連續(xù)2次應(yīng)用阿托品后，患兒病情無(wú)改善，后給予5%葡萄糖2.5 ml+10%葡萄糖酸鈣2.5 ml(相當(dāng)于2 ml/kg 10%葡萄糖酸鈣)靜脈推注，1 h后，患兒心律轉(zhuǎn)為竇性，間隔2 h補(bǔ)鎂，再間隔6 h再次原量補(bǔ)鈣，生后第4、5天再次補(bǔ)鈣及補(bǔ)鎂。生后第6天復(fù)查電解質(zhì)，鈣鎂均正常。至患兒出院，未再發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，出院前查心臟彩超未見(jiàn)異常。

討論 新生兒心律失常并不少見(jiàn)，在新生兒前10 d發(fā)生率為1.7% ～4.8%，各種類型的傳導(dǎo)阻滯占26.02%［1］。早產(chǎn)兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，生理功能尚不完善是心律失常發(fā)生的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)。新生兒尤其早產(chǎn)兒早期，較高的降鈣素水平，暫時(shí)性甲狀旁腺功能降低，以及早產(chǎn)兒儲(chǔ)備不足均可導(dǎo)致早產(chǎn)兒早期的低鈣血癥。而鈣離子作為參與心臟電活動(dòng)的一種重要離子，主要維持心肌收縮力，在心臟電活動(dòng)中，鈣離子的缺乏主要使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的第2相平臺(tái)期的進(jìn)程延長(zhǎng)，其延長(zhǎng)的程度與血清鈣降低的程度成正比，在心電圖上主要表現(xiàn)為ST段水平延長(zhǎng)，ST段延長(zhǎng)的特點(diǎn)是沿等電位線水平而不壓低，一般延長(zhǎng)至0.20 s以上。在本病例中長(zhǎng)達(dá)0.26 s，而新生兒心率較快，通常為110～150次/min，竇性P波下傳時(shí)落在延長(zhǎng)的ST段上，當(dāng)時(shí)心室尚處于絕對(duì)不應(yīng)期，因此激動(dòng)未能下傳心室，并非房室交界區(qū)病理性相對(duì)不應(yīng)期或絕對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)所致［2］。本病例的患兒尚存在著低鎂血癥，低鎂可抑制甲狀旁腺素的生成和釋放，并抑制骨對(duì)甲狀旁腺素的反應(yīng)，加重低鈣血癥的程度。低鎂血癥時(shí)可導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮性增高，傳導(dǎo)速度減慢，可發(fā)生各種類型的心律失常，如早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室顫、傳導(dǎo)阻滯［3］。因此，在補(bǔ)鈣的同時(shí)要注意補(bǔ)鎂。本病例所發(fā)生的房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)用阿托品無(wú)效，而應(yīng)用10%葡萄糖酸鈣靜脈推注后恢復(fù)竇性心律時(shí)間僅為1 h左右。提示靜脈推注10%葡萄糖酸鈣后，血鈣水平提高，補(bǔ)充了鈣離子，心肌動(dòng)作電位不應(yīng)期恢復(fù)正常，所以房室傳導(dǎo)阻滯被糾正。如果患兒持續(xù)缺鈣，則可能危及生命。因此，在新生兒出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，一定要注意患兒的血鈣及血鎂水平，及時(shí)補(bǔ)鈣補(bǔ)鎂。

1 劉勇.新生兒房室傳導(dǎo)阻滯的臨床特征.實(shí)用兒科臨床雜志，2006，21:919-920.

2 林毓群.新生兒低鈣血癥致2∶1房室傳導(dǎo)阻滯12例.心臟雜志，2005，17:344.

3 胡亞美，江載芳主編.實(shí)用兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002.103.