劉春利
靜脈輸液是臨床常用給藥方法之一,由于個體差異,有極少數患者在輸液過程中會出現輸液反應,其輕者給患者帶來痛苦、加重病情,重者可以危及生命。磷酸肌酸激酶(CK)存在于各種肌肉中,包括骨骼肌與心肌等。各種肌肉疾病,如進行性肌營養不良、嚴重肌肉創傷、多發性肌炎,肌酸激酶可明顯增高。既往對輸液反應的處理及研究較少涉及其對骨骼肌方面的影響。本文通過對35例輸液反應患者肌酸激酶變化情況的研究,探討輸液反應后患者骨骼肌的損傷情況。
1.1 一般資料 選擇2005至2010年在我科住院發生輸液反應患者35例,其中男20例,女15例。均為短暫性腦缺血發作患者(診斷標準參照《實用內科學》第10版),年齡40~55歲。表現為輸液過程中突然出現心慌、寒戰、四肢抖動,繼而高熱,體溫38.5~39.5℃。停止靜脈滴注引起反應的藥物,立即肌內注射鹽酸異丙嗪25 mg,氟美松10~20 mg入壺,安痛定2~4 mg肌內注射,1~2 h后好轉,自覺全身疲乏無力、四肢酸痛。入院時查血常規、尿常規、肝功能、心肌酶、肌鈣蛋白正常,肝膽胰B超、心電圖正常,胸片正常,頭顱CT未見異常。
1.2 方法 于發生輸液反應當天、第2天、第4天查特異性心肌肌鈣蛋白、肌酶CK以及動態觀察心電圖。24 h后復查頭顱CT。
1.3 統計學分析應用SPSS 12.0統計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
所有發生輸液反應的患者于當天肌酶CK升高,第2天達到高峰,第4天恢復正常。其峰值平均值為[(492±98)U/L)]與正常值[(112±85)U/L]比較差異有統計學意義(P<0.01)。特異性心肌肌鈣蛋白正常,心電圖無明顯動態變化。24 h后復查頭顱CT未見異常。神經系統查體輸液反應前后無改變。
輸液反應系靜脈輸液時由致熱源、藥物、雜質、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快等因素引起。主要表現為發冷、寒戰,面部及四肢發紺,繼而發熱,可伴惡心、嘔吐、煩躁不安等癥狀。嚴重者可有昏迷、血壓下降,甚至死亡。據有關資料報道,輸液反應平均發生率為0.22%[1]。原是指微量即能引起恒溫動物體溫異常升高的物質的總稱。熱原是一種內毒素,具致熱性,含有熱原的輸液劑輸入人體,據有關資料報道,大約30 min后,就會出現發冷、寒戰、出汗、體溫驟然升高、惡心、嘔吐等癥狀[2]。輸液中熱原的帶人是輸液反應發生的勢必因素。本組病例發生輸液反應癥狀較輕,經過對癥治療后1~2 h好轉。
本組病例在發生輸液反應后CK明顯升高。CK主要分布在心肌細胞、骨骼肌細胞及腦細胞中,在肺、胃腸道中含量很少。這些細胞損傷均可引起CK升高 。本組病例輸液反應前后頭顱CT檢查未見異常且神經系統檢查無明顯變化,可以排除腦細胞損傷;特異性心肌肌鈣蛋白是一個分子量為24 kDa的結構蛋白,它與肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白C三者共同組成骨骼肌和心肌收縮過程中不可缺少的肌鈣蛋白[3]。由于骨骼肌肌鈣蛋白氨基酸排列順序的差異致其免疫特性的不同,因此通過特異性抗體結合的免疫學檢測方法可以對骨骼肌和心肌的肌鈣蛋白進行區分并定量[4]。研究指出,在骨骼肌損傷或腎臟衰竭的情況下,心肌特異性肌鈣蛋白是診斷心臟疾病特異性更高的指標[5]。本組病例特異性心肌肌鈣蛋白在輸液反應前后無明顯變化,這一結果,排除了心肌損傷的發生,因此證明血清CK升高是來自于骨骼肌的損傷。損傷機制可能是:發生輸液反應時,人體出現發熱、寒戰、大汗,可使骨骼肌細胞興奮性增高,肌肉內的血液循環和能量物質的代謝發生改變,肌肉內大量的乳酸和代謝廢物堆積,引起肌纖維收縮和舒張失調,肌細胞變性壞死,引起肌酶升高。輸液反應所引起的骨骼肌損傷較輕,經對癥治療后4 d內肌酶CK恢復正常。由于缺乏病理檢查,其機制有待進一步研究。
1 張志蘋主編.全國第二次大輸液學術研討會論文集.第1版.北京:中國藥學雜志社,1993.405.
2 國家食品藥品監督管理局執業藥師資格認證中心組織編.藥學專業知識(二).北京:中國醫藥科技出版社,2008.115-116.
3 Mair J,Diensti F,Puschendcrf B.Cardiac troponin T in the Diagnosis of mgocarial injuty.Crit Rev Clin Lab Sci,1992,29:31-57.
4 Larue C.New monoclonal antibodies as probes por human cardiac troponin I:epitopic analysin with synthetic peptides.Mollmmunol,1992,29:271-278.
5 Asams JE.Amarker with high specificity for cardiac injury.Circulation,1993,88:101-106.