反芻動物瘤胃酸中毒研究進展

陳 爽

(黑龍江農業工程職業學院，哈爾濱 150088)

瘤胃酸中毒是指反芻動物采食大量易發酵碳水化合物飼料后，瘤胃乳酸產生過多而引起瘤胃微生物區系失調和功能紊亂的一種代謝性疾病。可將瘤胃酸中毒根據臨床表現分為急性酸中毒和慢性酸中毒。急性酸中毒時，pH值迅速降到5.0以下，瘤胃乳酸大量積累。慢性酸中毒時瘤胃內有少量乳酸積累，瘤胃pH值長時間介于5.5～5.8之間。急性瘤胃酸中毒的死亡率高達90%。慢性瘤胃酸中毒發生時，采食量不規則起伏變化并顯著下降，導致飼料轉化率降低和生長速度下降。奶牛飼養中，瘤胃酸中毒還可引起奶牛產奶量、乳脂率及體重下降。瘤胃持續數月甚至數年低pH值和較高乳酸濃度，還可導致瘤胃炎、瘤胃血管血栓、梗塞、蹄葉炎、瘤胃角質化、腹瀉和肝膿腫[1]。

大量高精飼料的使用在極大提高了反芻動物的生產性能的同時也誘發了營養代謝病，特別是瘤胃酸中毒的發生。亞急性酸中毒牛群的年淘汰率常在45%以上[2]。美國每年肉牛肥育生產因瘤胃酸中毒造成的直接經濟損失可高達1億美元[3]。國內肉牛后期肥育和高產奶牛的飼養中也經常發生瘤胃酸中毒[4]。

1 發病原因

大量飼喂精料而缺乏干草時，產生大量的VFA和乳酸，瘤胃中主要的乳酸產生菌——牛鏈球菌的數量明顯增加，而乳酸利用菌——反芻獸新月單胞菌和埃氏巨型球菌的增長速度相對較慢。

埃氏巨型球菌是瘤胃內主要的乳酸利用菌，可發酵瘤胃中乳酸產量的60%～80%，還能與牛鏈菌競爭性爭奪葡萄糖、麥芽糖等底物，抑制牛鏈球菌的生長。pH小于5.4時，纖維素菌和纖毛蟲被殺死，某些利用乳酸的細菌也被抑制。pH小于5時，成為單一的乳酸發酵，瘤胃內還有大量的氨、組胺、色胺和乙醇等。由于大量吸收乳酸、氨氣和內毒素等有毒物質，中樞神經系統特別是大腦功能出現障礙，表現遲鈍、驚厥、昏睡、痙攣和眼球震顫等神經癥狀。瘤胃積累的乳酸通過瘤胃壁大量擴散到血液循環系統，肝臟組織無法及時代謝，血液中乳酸濃度升高，引起代謝性全身酸中毒[5]。

2 發病機理

反芻獸突然過食富含碳水化合物的精料后，瘤胃微生物區系發生改變，pH下降，乳酸大量形成。乳酸導致瘤胃蠕動力降低，引起食物積滯，使瘤胃微生物群落遭到破壞。乳酸還能提高瘤胃內容物的滲透壓，大量體液反滲進入瘤胃，導致機體脫水，血液濃縮，血壓下降，全身總血量降低30%。由于瘤胃液酸度增高，微生物死亡，產生大量如組胺、色胺等有毒的胺類物質，誘發末梢微循環障礙，小動脈擴張及毛細血管通透性增高，引起蹄葉炎和中毒性瘤胃炎。

當前，在瘤胃酸中毒的發病機制方面，國內外學者觀點不統一[6～8]。多數學者較認同乳酸中毒機制，即奶牛突然采食大量含極易發酵碳水化合物飼料時，快速產生大量揮發性脂肪酸(VFA)，不能及時被被唾液中和或吸收，導致瘤胃內pH值下降，總揮發性脂肪酸(TVFA)濃度升高；當其降到5.5左右或更低時，瘤胃蠕動和唾液分泌均受到抑制，瘤胃微生物菌群發生明顯的變化，乳酸利用菌急劇減少或死亡，乳酸產生菌—牛鏈球菌等快速增殖，發酵產生大量的乳酸，因不能被及時吸收利用而積聚瘤胃中，導致瘤胃酸度急劇上升。

但也有部分學者認為內毒素[9，10]和組胺[11]與瘤胃酸中毒的發生有關。Andersen等(1990、1994)通過臨床和化學檢查發現，瘤胃酸中毒時出現了內因性中毒，但外周血液循環中炎癥調節因子前列腺素I2(FGI2)、血栓烷B2(TXB2)和前列腺素E2(PGE2)并沒有明顯的提高。因此，認為內毒素的吸收和炎癥調節因子的合成可能發生在肝前區[9]。進一步的研究表明，來源于肝前區的內毒素和花生四烯酸代謝物很可能參與了瘤胃酸中毒的發病機理[10]。汪恩強等(2000)提出乳酸、內毒素、組胺均為奶山羊瘤胃酸中毒的致病因素[12]。Aschenbach等(2000)研究提出，瘤胃內組胺的吸收不僅使全身組胺含量上升，還可進一步加重由乳酸中毒引起的瘤胃上皮細胞的損傷，是酸中毒病情惡化的主要因素[11]。有關瘤胃酸中毒的發病機理有待進一步研究。

3 反芻動物瘤胃酸中毒的指標

3.1 采食量

對肉牛來說，采食量大幅度變化或下降是慢性酸中毒的一個最重要和最敏感的指標[13]。肉牛育肥期慢性酸中毒的發生均是由于其采食量突然增加引起的，隨后即是采食量的顯著降低，如此周而復始地發作。利用限制采食量的肥育牛進行的試驗結果表明，與采食量穩定的牛相比，日采食量變化超過10%的牛易發生酸中毒，并導致日增重和飼料轉化效率下降。目前認為動物發生慢性酸中毒時，采食量的下降是由于瘤胃pH值較大的變化或較低的瘤胃pH值造成的。通常在瘤胃pH值高于5.6以后，采食量又會提高。

3.2 糞便的黏稠度

急性或亞急性酸中毒期間，糞便的黏稠度通常發生較大的變化(水分增加)，這主要是因為發生酸中毒的動物消化道滲透壓增加，導致血液循環系統的水分大量向腸內擴散的緣故。當動物采食過量的易發酵碳水化合物時，瘤胃乳酸和其他有機酸產量增加，遠遠超過了瘤胃壁吸收和瘤胃微生物代謝的能力，因此會有部分有機酸隨著食糜進入后消化道。另外由于采食大量富含淀粉的飼料，其中一部分淀粉在瘤胃和小腸中沒有被降解而直接進入大腸，也可以引起大腸內容物的滲透壓升高增加糞便的黏度。雖然日糧粗纖維、蛋白質和礦物質含量對糞便的黏度也有一定的影響，但是在日糧變化不大的條件下，糞便黏稠度也是判斷瘤胃酸中毒發生的重要參考指標。

3.3 乳脂率

已有大量的研究證明，泌乳奶牛的乳脂率和瘤胃平均pH值之間具有較強的相關性。根據析因法分析發現奶牛乳脂率變化的39%是由于瘤胃pH的變化引起的。

4 防治

4.1 預防

嚴格控制日糧搭配，注意精飼料與粗飼料的比例[14]。奶牛的精粗比例(以干物質計)為：泌乳前期精粗比例50∶50，泌乳中后期35∶65，干乳期15∶85；在泌乳早期，加喂精料，要緩慢增加，一般適應期為7～10d；精料內添加緩沖劑和制酸劑，如碳酸氫鈉、氫氧化鎂或氧化鎂等，使瘤胃內pH保持在5.5以上，也可在精料內添加抑制乳酸生成菌的抗生素如拉沙力菌素、莫能菌素、硫肽菌素等；堅持合理的飼養制度，不要突然改變飼料或變更飼養管理措施，即使變更也宜逐漸過渡，以使瘤胃內微生物區系有個適應過程；對谷類精料加工，壓片或粉碎即可，顆粒不宜太小，大小要勻稱，盡量防止成細粉料；加強飼養管理，嚴格控制精料飼喂量，防止過食、偷食[14，15]。

4.2 治療

(1)排除瘤胃內容物：急性病例可行瘤胃切開術，徹底清除瘤胃內容物，再接種健康動物瘤胃內容物1～20L。一般病例采取瘤胃沖洗法，這種方法比瘤胃切開術方便、易行，且療效好，常被臨床所采用。即用胃管排出瘤胃內容物，再用石灰水(生石灰1kg，加水5kg充分攪拌，用其上清液)反復沖洗，直至瘤胃液無酸臭味，pH檢查呈中性或弱堿性為止。也可用1%碳酸氫鈉溶液或1%食鹽水洗胃。當瘤胃內容物很多，導胃無效時，也可采用瘤胃切開術[16]。

(2)糾正酸中毒：中和瘤胃內酸度可用石灰水、氫氧化鎂或氧化鎂、碳酸氫鈉或碳酸鹽緩沖合劑(碳酸鈉150g，碳酸氫鈉250g，氯化鈉100g，氯化鉀40g)250～750g，加常水5～10L，牛一次灌服。中和血液酸度以緩解機體酸中毒，可靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液，牛1 000ml，羊200ml[17]。

(3)補充體液防止脫水：可補充5%葡萄糖生理鹽水或復方氯化鈉溶液，牛每次4 000～8 000ml，羊500～1 000ml，靜脈注射，補液中加入強心劑效果更好。

(4)對癥療法：如伴發蹄葉炎時，可注射抗組胺藥物；為防止休克，宜選用腎上腺皮質激素類藥物；恢復胃腸消化機能，可給予健胃藥和前胃興奮劑[18]。

5 展望

瘤胃酸中毒，是因采食了過多的富含碳水化合物的谷物飼料，而引起以瘤胃內容物異常發酵，產生大量乳酸，使瘤胃內正常微生物區系平衡受到破壞，導致瘤胃生物學消化功能降低的一種消化不良性疾病。調控微生物區系及其代謝是抑制瘤胃酸中毒致病菌生長、減少乳酸產量和維持pH值穩定的最有效途徑。只有通過綜合防治措施，才能杜絕高精料條件下反芻動物瘤胃發酵異常的發生，有效地維持瘤胃微生物區系及其代謝的平衡，使反芻動物的生產達到安全和高效。

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