簡崇東,梁雄壯,黃建敏,蒙蘭青,李雪斌,黃瑞雅
(右江民族醫學院附屬醫院,廣西百色533000)
頸動脈支架成形術(CAS)是近年來發展起來的治療頸動脈狹窄的有效手段[1,2],限制 CAS廣泛應用的最大原因是其缺血性并發癥,發生率為5%~10%,主要是頸動脈斑塊脫落造成遠端血管閉塞和梗死。術中使用腦保護裝置能否有效降低CAS并發癥的發生及其安全性尚未見大樣本多中心的研究。2009年8月~2011年10月,我院在實施CAS的過程中使用了腦保護裝置,共治療癥狀性頸動脈狹窄45例,手術均成功,且操作過程中未發生栓塞等并發癥。現報告如下。
1.1 臨床資料 本組45例患者符合頸動脈狹窄評價標準[3],并經頭頸部CT血管造影(CTA)或 DSA檢查證實。入組標準:①有腦缺血性癥狀或短暫性腦缺血發作(TIA)、腔隙性腦梗死;②DSA檢查確定頸動脈狹窄≥70%;③患者家屬知情同意;④患者肌力≥3級[4],無精神及智能障礙;⑤排除手術禁忌證。45例患者中男32例、女13例,年齡41~79歲;TIA 8例,腦梗死37例。頭顱CT或MRI檢查發現有責任病灶。有高血壓病史33例,糖尿病病史8例,高血脂癥病史39例。既往有腦梗死史11例,其中殘留神經功能缺損6例。頭頸部CTA、DSA檢查證實頸內動脈起始段狹窄,其中15例狹窄(按照NASCET法)>90%,18例狹窄70% ~90%,12例狹窄50% ~69%;狹窄段長度為6~25 mm。
1.2 手術方法 術前3~5 d口服拜阿司匹林300 mg/d、波立維75 mg/d。術前2 h開始靜脈泵入尼莫同3 mL/h,并使血壓維持在(110~130)/(70~80)mmHg。術前15 min肌注苯巴比妥鈉100 mg。術中行血壓、心率、血氧飽和度監測。局麻下以Seldinger技術穿刺右側股動脈成功后,置入8 F動脈鞘。全身肝素化(3 000 IU),之后每小時追加肝素1 000 IU。將5 F造影導管置于頸總動脈并造影,了解頸動脈狹窄情況并測量狹窄段。選擇合適的支架,通過交換技術將8 F導引導管置于患側頸總動脈。
路徑圖下,將保護傘裝置通過頸動脈狹窄段置于遠端平直的頸內動脈,釋放保護傘,回撤保護傘鞘,造影觀察其貼壁情況。沿保護傘導絲將選擇的自膨式支架送至狹窄段,造影確定支架位置正確后釋放支架,必要時將擴張球囊置入支架內以備擴張。回收保護傘,重新造影。在預擴或后擴張前,常規靜脈注射阿托品0.5~1 mg。
術后24 h監測心電圖、血壓、血氧飽和度,觀察神經系統癥狀和體征及足背動脈搏動情況。術后給予低分子肝素5 000 U臍周皮下注射,2次/d,共3 d;口服拜阿司匹林300 mg/d、波立維75 mg/d,3個月后改為拜阿司匹林100 mg/d,長期服用。
本組45例患者成功置入頸動脈支架,共釋放支架48枚、保護傘45枚。術后造影顯示頸動脈殘余狹窄<10%者5例、10% ~20%者17例;23例斑塊消失。患側顱內供血有改善并達到手術成功標準,即殘余狹窄程度<20%。術后1周內25例臨床癥狀消失,20例臨床癥狀不同程度減輕。術后1周復查顱腦CT示新鮮腔隙性病灶1例,可能與CAS有關。回收的保護傘中有碎屑3例,其中1例保護傘遠端不顯影,為碎屑阻塞。患者經門診及電話隨訪未再發生腦缺血事件;不能耐受阿司匹林(300 mg/d)者3例,僅服氯吡格雷;氯吡格雷過敏2例,僅服用阿司匹林300 mg/d。所有患者術后3~5 d出院。隨訪2~12個月,共有20例復查了DSA,1例出現頸動脈輕度再狹窄;未發現支架移位,未發生缺血性腦卒中。
術中及術后發生心率減慢13例,給予阿托品0.5 mg注射后恢復正常;血壓下降12例,血管痙攣5例,發生腦栓塞、高灌注綜合征、低灌注綜合征、暈厥、術后上消化道出血各1例,經治療后無神經系統后遺癥。術后局部不適2例,頭暈2例,經積極處理后短期內癥狀消失。其余病例未出現新的神經系統癥狀及體征。
目前CAS正成為一種有效的頸動脈狹窄治療手段[5],該手術具有微創、阻斷血流時間短等優點。頸動脈狹窄較嚴重時,需球囊預擴張或支架置入后的后擴張,此時斑塊脫落可引起腦栓塞,從理論上講,術中使用腦保護裝置可降低血管栓塞事件的發生。
腦保護裝置的適應證:①頸動脈狹窄程度嚴重,尤其是超過90%的狹窄;②斑塊大而且不規則,尤其是潰瘍斑塊;③斑塊為軟斑塊;④有對側頸內動脈閉塞或嚴重狹窄者。腦保護裝置常用的有以下3種:遠端儲留球囊、遠端過濾裝置(保護傘)及近端儲留導管。
本組頸動脈狹窄患者置于腦保護濾網后實施CAS,手術殘余狹窄≤20%,手術成功率達100%。所有病例未發生栓塞事件,回收的保護傘中有碎屑3例,其中1例保護傘遠端不顯影,為碎屑阻塞。腦保護濾網濾膜網孔的直徑為80~130μm,可以將超過濾孔直徑的斑塊及血栓過濾回收,同時不需阻斷血流。使用保護傘可將術中腦缺血的發生率從9.3%降低到2%[6]。Biasi等[7]回顧性分析了 1990年1月~2002年6月的CAS相關文獻資料,發現術中及術后30 d內發生的卒中或神經源性死亡,有保護裝置者為1.8%,無保護裝置者為5.5%。表明過濾裝置的使用大大提高了CAS手術的安全性。
本組有7例在術中發生血管痙攣,經處理后緩解,可能與操作過程中保護裝置移動,刺激血管壁有關,也可能是保護裝置直徑太大,機械刺激引起。即使使用了腦保護裝置,仍發生腦栓塞,考慮可能是保護傘回收過程中斑塊脫落,也有可能是保護傘貼壁不緊[8]。因此,術中使用保護傘的大小一定要與血管直徑相匹配,若保護裝置直徑太小,則失去保護作用;術中每一步操作完成后,都要造影觀察血流是否通暢,如血液滯留或中斷,可能是動脈痙攣引起,也有可能是大量斑塊脫落在保護裝置內,堵塞血流,此時需采取相應處理措施;回收保護裝置時動作要緩慢輕柔,特別是在通過支架時,防止保護裝置卡掛在支架頭端或支架向內翹起的金屬絲上[9]。
總之,腦保護裝置下的CAS是一種相對安全有效的治療頸動脈狹窄的方法。雖然腦保護裝置能有效降低CAS并發癥的發生,但并不能完全防止并發癥的發生,且腦保護裝置價格昂貴,增加了手術難度,狹窄段上方血管明顯迂曲、保護傘回旋余地較小時需注意。
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