運動性中樞疲勞與神經(jīng)遞質(zhì)之間的關(guān)系

隋朝飛

摘要： 近幾年來，國內(nèi)外對神經(jīng)遞質(zhì)與運動性中樞疲勞相關(guān)的研究主要集中在膽堿類、單胺類、氨基酸類、神經(jīng)肽類、嘌呤類和神經(jīng)營養(yǎng)因子類等，大腦、脊髓運動神經(jīng)元作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控肌肉活動的信息通路，通過神經(jīng)遞質(zhì)對高級中樞下傳信息和外周傳入信息的整合作用，調(diào)節(jié)運動單位的放電水平和肌肉的收縮狀態(tài)，因此中樞疲勞與神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)。

關(guān)鍵詞： 運動性疲勞神經(jīng)遞質(zhì)中樞疲勞

運動性中樞疲勞是指由運動引起的、發(fā)生在從大腦到脊髓運動神經(jīng)元的神經(jīng)系統(tǒng)的疲勞，即指由運動引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能產(chǎn)生和維持足夠的沖動到運動所需肌肉的現(xiàn)象。

中醫(yī)理論從整體出發(fā)提出了形體疲勞、臟腑疲勞和神志疲勞。形體疲勞主要表現(xiàn)為肌肉酸痛、筋骨關(guān)節(jié)疼痛等征候；臟腑疲勞主要表現(xiàn)為脾胃功能失調(diào)、腎氣不足、氣血不足和月經(jīng)失調(diào)等征候；神志疲勞主要表現(xiàn)為虛煩不眠，精神不振、困倦?yún)捰?xùn)等征候。那么這三種運動性疲勞是否同時發(fā)生？還是先發(fā)生臟腑、形體疲勞后導(dǎo)致神志疲勞？理論上講，在運動中是先發(fā)生神經(jīng)沖動后肌肉產(chǎn)生收縮，所以運動性疲勞很可能是先發(fā)生中樞疲勞后再發(fā)生臟腑和形體疲勞。

1.神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)是指在化學(xué)突觸傳遞過程中從突觸前膜釋放，作為一種信使作用于效應(yīng)細(xì)胞

上的相應(yīng)受體，引起效應(yīng)細(xì)胞特定的功能改變或突觸后電位改變的一類神經(jīng)活性物質(zhì)。

2.神經(jīng)遞質(zhì)分類

2.1膽堿類。乙酰膽堿除了對調(diào)節(jié)機體運動具有重要作用，乙酰膽堿還與學(xué)習(xí)記憶行為、覺醒狀態(tài)維持以及心血管活動、攝食、體溫的調(diào)節(jié)等有關(guān)。適量補充膽堿對中樞乙酰膽堿的水平及中樞興奮傳導(dǎo)具有調(diào)節(jié)作用，對推遲運動性中樞疲勞可能具有一定的積極作用？。

2.2單胺類。包括多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5一羥色胺和組織胺等。多巴胺對控制運動過程起重要作用，中樞疲勞發(fā)生可能與運動過程中中樞系統(tǒng)多巴胺的下降有關(guān)，認(rèn)為長時間運動后中樞多巴胺水平的明顯升高可延緩疲勞發(fā)生。巴西研究所調(diào)查[1]，體溫調(diào)節(jié)對腎上腺髓質(zhì)分泌影響：在運動動態(tài)階段熱損失存在雙重控制機制：一個涉及損害交感腎上腺系統(tǒng)激活熱損失，另一個通過下丘腦膽堿能系統(tǒng)抵消熱損失，以增加交感神經(jīng)活動。

國內(nèi)的張小強[2]總結(jié)了運動對5-HT代謝及濃度變化的影響和此種影響對疲勞的作用的研究現(xiàn)狀：①長時間運動促進了脂肪酸的動員和支鏈氨基酸供能，從而提高了血漿中游離色氨酸的濃度。②5-HT不能通過血腦屏障，而游離色氨酸可以通過血腦屏障。③色氨酸是5-HT的合成前體。④5-HT是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。⑤不管是長時間耐力運動還是急性劇烈運動都能引起大腦中5-HT濃度的升高。⑥疲勞時5-HT濃度最高。⑦5-HT引起中樞疲勞的神經(jīng)通路可能相關(guān)。⑧藥物介導(dǎo)顯示5-HT濃度升高，疲勞加劇。⑨補充支鏈氨基酸對延長運動時間有意義。⑩運動訓(xùn)練可以提高機體對5-HT濃度變化的適應(yīng)。

另有研究證明，腦內(nèi)某些腦區(qū)5-羥色胺的增高與中樞疲勞的產(chǎn)生有關(guān)系，目前在營養(yǎng)干預(yù)方面的研究比較注重補充葡萄糖、氨基酸對5-羥色胺的影響。運動中部分神經(jīng)遞質(zhì)的變化與疲勞的產(chǎn)生有關(guān)，但更為確切的結(jié)論還需要從不同角度做進一步深入的研究。所以探討運動性疲勞后脊髓運動神經(jīng)元興奮性降低的機制是研究運動性疲勞發(fā)生中樞機制的一個重要環(huán)節(jié)[3]；運動神經(jīng)元的活動受到多種神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)，運動性疲勞后脊髓5-HT含量降低的機制主要是脊髓本身和延髓RO/NRP的5-HT能神經(jīng)元TPH1mRNA表達(dá)下調(diào)，脊髓前角TPH蛋白表達(dá)降低，導(dǎo)致5-HT合成減少。

2.3氨基酸類。包括興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天門冬氨酸、抑制性遞質(zhì)γ一氨基丁酸和甘氨酸等。隨著腦科學(xué)研究的深入，神經(jīng)分子生物學(xué)在體育科學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用將進一步推動運動性中樞疲勞的研究向縱深發(fā)展。劉宇[4]研究：谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸受體：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體被公認(rèn)為是影響學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵物質(zhì)。海馬谷氨酸及其受體的含量，是影響海馬突觸可塑性的重要因素。運動中谷氨酸及NMDA受體的變化對海馬突觸可塑性的影響在運動疲勞的中樞機制中扮演重要角色。γ-氨基丁酸的升高是產(chǎn)生中樞疲勞的原因之一，動物實驗證實γ-氨基丁酸含量升高與運動性疲勞的中樞抑制過程有密切關(guān)系。

2.4神經(jīng)肽類。包括下丘腦釋放激素類、神經(jīng)垂體激素類、阿片肽類、垂體肽類、腦腸肽類和其他肽類。蘇玉慧發(fā)現(xiàn)：TGF一？是一種可在體內(nèi)或體外由各種正常或已轉(zhuǎn)化的細(xì)胞產(chǎn)生的多功能調(diào)節(jié)肽，運動可使腦內(nèi)TGF一？日含量增加，產(chǎn)生疲勞感覺，抑制自發(fā)性活動行為，所以推測TGF一？與中樞疲勞密切相關(guān)，是導(dǎo)致運動性中樞疲勞的主要機制。

2.5其他。包括嘌呤類和一氧化氮，可能還有一氧化碳和神經(jīng)營養(yǎng)因子等。研究表明：一氧化氮合酶分子是直接調(diào)節(jié)血管舒張和血液供應(yīng)，肌肉輕微收縮時誘導(dǎo)肌膜信號缺乏一氧化氮合酶，從而降低的cGMP介導(dǎo)的載體數(shù)量，導(dǎo)致肌肉減少運動。還有研究表明：運動疲勞引起大鼠海馬和紋狀體腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）及膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）表達(dá)水平上調(diào)，提示BDNF與GFAP參與了運動性疲勞產(chǎn)生的神經(jīng)生物學(xué)調(diào)控過程。

3.結(jié)語

運動性疲勞的發(fā)生機制十分復(fù)雜，可以發(fā)生在直接參與運動的部位，主要涉及骨骼肌及其與神經(jīng)間聯(lián)系的結(jié)構(gòu)部分，也可以發(fā)生在控制運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)。運動性疲勞的發(fā)生還涉及如能量供應(yīng)不足、氨中毒、中樞氧化還原狀態(tài)失衡、中樞神經(jīng)遞質(zhì)改變等。目前認(rèn)為，中樞神經(jīng)遞質(zhì)的改變是運動性疲勞發(fā)生的主要機制之一。

參考文獻(xiàn)：

[1]Evidence that exercise-induced heat storage is dependent on adrenomedullary secretion.Rodrigues AG，Lima NR，Coimbra CC， Behav.2008 Jun 9；94（3）：463-7.Epub 2008 Feb 29.

[2]張小強.中樞5-HT與運動性中樞疲勞[J].南京體育學(xué)院學(xué)報（自然科學(xué)版），2008，16（2）：7-9.

[3]俞紅良.脊髓中樞運動性疲勞與5-羥色胺神經(jīng)遞質(zhì)的關(guān)聯(lián)[D].北京：中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院，2008.

[4]劉宇，王忠梅，韓忠媛，張立豐.運動疲勞與記憶—谷氨酸及受體NMDA在運動疲勞中的作用[J].遼寧體育科技，2007，29（2）：17-19.