高血糖對急性腦卒中療效的影響

關鍵詞 腦卒中 高血糖 療效

腦卒中是目前嚴重危害人身體健康的常見病，是引起致死、致殘的嚴重疾病。高血糖可加重腦組織損害，使癥狀加重，是康復受到嚴重的影響。對186例急性腦卒中患者的血糖、療效及預后進行研究。入院后高血糖組改良歐美卒中量表神經功能缺損評分低于血糖正常組，高血糖組療效差于正常血糖組。現探討高血糖對腦卒中的影響。

資料與方法

2002年1月～2007年1月收治急性腦卒中患者186例，男124例，女62例，年齡36～78歲，平均57±21歲。入院后發現高血糖86例(46.2%)，全組有高血壓112例，冠心病48例。186例腦卒中患者均符合中華醫學會第四次全國腦血管病會議制定的診斷標準［1］，并經頭顱CT或MRI檢查確診為腦卒中。入選條件均符合：①首次發病；②無昏迷或腦疝；③影像學診斷排除腔隙性腦梗死、蛛網膜下腔出血。按血糖分為正常血糖組和高血糖組。

方法：①血糖測定與監測：186例急性腦卒中患者均采用美國拜耳-型號為1455血糖儀測定指尖血糖。均于入院當時急查血糖，后分別查入院24小時內、第1周、第2周、第4周晨起空腹血糖。參考值3.9～6.1mmol/L。血糖值高于6.1mmol/L為高血糖組。血糖值3.9～6.mmol/L為正常血糖組。100例患者血糖均高于6.1mmol/L。②根據改良歐美卒中量表，分別于入院時及入院第1周、第2周、第4周進行神經功能缺損評分。

治療：186例患者均采用我科常用腦卒中治療方案：①急性腦梗死患者根據癥狀輕重，給予降顱壓、腦細胞活化劑，活血化瘀，抗血小板聚集等治療。②腦出血患者根據病情，給予降顱壓，控制腦水腫，對癥支持治療。高血糖組均采用皮下注射胰島素控制血糖。

療效判斷標準：①基本治愈：局灶定位體征恢復正常；②改善：局灶定位體征較前好轉，但未恢復正常；③無改善：局灶定位體征較前無變化。④惡化：局灶定位體征較治療前變差。

統計學處理：計量資料采用(X±S)表示，采用u檢驗，計數資料采用X²檢驗，P＜0.05表示差異有顯著意義。

結 果

入院4周高血糖組與正常血糖組神經功能缺損評分比較，差異均有顯著意義(P＜0.05)。

療效比較：①血糖正常組：基本治愈64例，癥狀改善26例，癥狀無改善5例，惡化3例，死亡2例。高血糖組：基本治愈32例，癥狀改善11例，癥狀無改善23例，惡化8例，死亡12例。血糖正常組腦卒中患者有效90例(90%)，病情加重5例(5%)；高血糖組腦卒中患者有效43例(50%)，加重20例(23.3%)。②并發癥：高血糖組：出現肺部感染22例，泌尿系感染10例，低血糖昏迷3例，酮癥酸中毒。正常血糖組：肺部感染6例，泌尿系感染2例。兩組療效間差別有顯著意義(P＜0.05)。

討 論

急性腦卒中合并高血糖現象較常見。一般認為其機制為［2］：①腦卒中后腦組織缺血缺氧導致腦水腫，刺激下丘腦-垂體靶腺軸，引起交感-腎上腺系統功能亢進，導致與血糖相關激素水平的異常。②腦卒中時腦干的糖調節中樞受損或受影響，糖調節失衡，也導致血糖升高。③部分患者為無癥狀性糖尿病，發病后血糖明顯升高，屬隱匿性糖尿病。

大量資料表明高血糖加重腦組織損害，使神經功能障礙加重，對腦卒中的療效及預后影響很大。機制［3］：①高血糖使腦缺血過程中過多的葡萄糖無氧氧化，葡萄糖無氧酵解增加，引起乳酸蓄積，導致腦內酸中毒。高血糖還可通過增高脂肪過氧化作用以及自由基產生，促進細胞內鈣離子超載，破壞線粒體功能等機制，促進興奮性氨基酸堆積，增強介導興奮作用及一氧化氮毒性作用，加重腦組織損害。②高血糖促進興奮性氨基的堆積，引起線粒體損傷，導致神經元死亡。③高血糖增加一氧化氮毒性作用，促進亞硝酸鹽形成，加重神經元損害。④高血糖使三磷酸腺苷再生被破壞，致使鈉泵功能障礙，造成腦細胞內水腫。

本文通過對兩組病例的研究發現：正常血糖組在神經功能缺損方面、療效及預后上均好于高血糖組，并發癥出現較高血糖組明顯少。可看出，血糖水平與腦卒中關系密切。因此，在急性腦卒中治療中，應嚴密監測血糖，防止并發癥，盡早應用胰島素控制血糖，盡可能將血糖控制在理想水平，減輕腦損害，減少高血糖引起的并發癥，提高腦卒中的治療效果。

參考文獻

1 中華醫學會神經科分會腦血管疾病診斷要點.中華神經精神科雜志，1996，29(6):379.

2 黃如訓.蘇鎮培［M］.北京:人民衛生出版社，2001:129-145.

3 張曉婷，李玉妹.急性腦卒中預后與高血糖118例臨床分析［J］.中風與神經疾病雜志，2007，24(6):741.