[摘要] 目的 探討血清降鈣素原(PCT)、超敏C—反應蛋白(hs—CRP)和血小板在新生兒敗血癥診斷中的價值及與病情的關系。 方法 對我院住院治療的66例新生兒敗血癥患者臨床資料進行回顧性分析,選擇同期60例健康新生兒為對照組。比較兩組血清PCT、hs—CRP和血小板的水平,計算三者診斷新生兒敗血癥的敏感性、特異性。 結果 敗血癥組患兒PCT及hs—CRP水平顯著升高(P < 0.05),血小板水平顯著下降(P < 0.05);PCT、hs—CRP和血小板診斷新生兒敗血癥的敏感性分別為84.8%、69.7%和53.0%,特異性為75.0%、50.0%和22.5%;敗血癥組患兒恢復期PCT及hs—CRP水平顯著降低,血小板水平顯著升高,與疾病初期相比差異具有統計學意義(P < 0.05)。 結論 PCT、hs—CRP和血小板對新生兒敗血癥具有診斷意義,能較好地反應患兒病情變化。
[關鍵詞] 敗血癥;新生兒;降鈣素原;超敏C—反應蛋白;血小板
[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701(2012)27—0056—02
Diagnostic value of PCT, hs—CRP and platelet in neonatal septicemia and their relationship with disease condition
HU Xinde1 LIU Baotao2
1.Department of Clinical Laboratory,the Second People's Hospital of Shaoyang City in Hunan Province,Shaoyang 422000,China;2. Department of Neonatology,the Second People's Hospital of Shaoyang City in Hunan Province,Shaoyang 422000,China
[Abstract] Objective To explore the diagnostic value of PCT, hs—CRP and platelet in neonatal septicemia and their relationship with disease condition. Methods A total of 66 cases with neonatal septicemia were retrospectively analyzed. 60 cases of healthy neonates were selected as control group. PCT, hs—CRP and platelet between two groups were compared, and the sensitivities and specificities for neonatal septicemia were studied. Results Compared with control group, PCT and hs—CRP greatly increased and platelet decreased in neonatal septicemia group (P < 0.05); The sensitivities were 84.8%, 69.7% and 53.0% and the specificities were 75.0%, 50.0% and 22.5% for PCT, hs—CRP and platelet. Compared with initial stage, PCT and hs—CRP increased and platelet decreased greatly in recovery stage (P < 0.05). Conclusion PCT, hs—CRP and platelet have significant diagnostic values for neonatal septicemia. They are valuable for evaluating the disease condition.
[Key words] Septicemia; Newborn; Procalcitonin; High sensitive C—reactive protein; Platelet
新生兒敗血癥指新生兒期細菌侵入血液循環,并在其中繁殖和產生毒素所引起的全身性感染。在發展中國家其病死率可達50%,早期診斷及治療是降低其病死率的關鍵[1]。血培養是診斷新生兒敗血癥的金標準,但耗時長,且新生兒敗血癥疾病進展快。因此快捷可靠的實驗室指標有助于疾病早期診斷,改善患兒預后。本文研究的目的是檢測新生兒敗血癥血清降鈣素原(PCT)、超敏C—反應蛋白(hs—CRP)和血小板的水平,探討其在新生兒敗血癥診斷中的價值及與病情的關系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2010年2月~2012年2月本院診治的66例新生兒敗血癥患者為研究對象,所有患兒均行血培養,證實為陽性,符合2003年發布的《新生兒敗血癥診斷標準修訂方案》。66例患兒男42例,女24例,發病日齡1~26 d,平均日齡(12.09±3.76)d。選擇同期無感染癥狀的60例健康新生兒為對照組,其中男36例,女24例,日齡1~25 d,平均日齡(11.98±3.56)d。兩組新生兒在年齡、性別等方面差別無統計學意義(P > 0.05),具有可比性。
1.2 檢測方法
在應用抗生素前采靜脈血進行血培養、PCT、hs—CRP和血小板的檢測,采用免疫發光法檢測PCT,以PCT≥ 0.5 μg/L為陽性。采用免疫比濁法檢測hs—CRP,以hs—CRP≥8 mg/L為陽性。采用全自動血細胞分析儀檢測血小板,以血小板<100×109/L做為臨界值。
1.3 觀察指標
比較兩組血清PCT、hs—CRP和血小板水平,計算三者診斷新生兒敗血癥的敏感性、特異性。敏感性=真陽性人數/(真陽性人數+假陰性人數)×100%,特異性=真陰性人數/(真陰性人數+假陽性人數)×100%。同時,觀察敗血癥組患兒恢復期與疾病初期PCT及hs—CRP、血小板水平。
1.4 統計學處理
采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料用例(%)表示,采用χ2檢驗,P < 0.05表示差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組PCT、hs—CRP及血小板水平比較
敗血癥組患兒PCT及hs—CRP水平顯著升高(P < 0.05),血小板水平顯著下降,差異有統計學意義(P < 0.05),見表1。
表1 兩組新生兒PCT、hs—CRP及血小板水平比較(x±s)
2.2 PCT、hs—CRP和血小板對新生兒敗血癥的診斷價值
PCT、hs—CRP和血小板診斷新生兒敗血癥的敏感性分別為84.8%、69.7%和53.0%,特異性為75.0%、50.0%和22.5%,見表2.
表2 PCT、hs—CRP和血小板對新生兒敗血癥的診斷價值 (%)
2.3 新生兒敗血癥者PCT、hs—CRP及血小板水平與病情的關系
敗血癥組患兒恢復期PCT及hs—CRP水平顯著降低,血小板水平顯著升高,與疾病初期相比差別具有統計學意義(P < 0.05),見表3.
表3 新生兒敗血癥者PCT、hs—CRP及血小板水平與病情的關系
3討論
目前新生兒敗血癥診斷的金標準仍是血培養,這對于指導臨床用藥及耐藥菌研究都具有重要意義。但該方法除耗時長外,還可能出現假陰性。且臨床中給新生兒取血較為困難,而用0.5 mL血液進行檢測的假陰性率可達60%左右。白細胞也是常用的實驗室檢查指標,但其個體差異及影響因素較多,計數結果與患兒體質、取血部位及哭鬧有關。本文旨在研究新生兒敗血癥PCT、hs—CRP和血小板水平在新生兒敗血癥診斷中的價值及與病情的關系。
PCT正常生理狀態下是由甲狀腺C細胞合成的一種降鈣素前體,當發生敗血癥時,甲狀腺以外的組織也可大量產生[2]。PCT由116個氨基酸組成,分子量為13,半衰期是25~30 h。新生兒敗血癥急性期PCT顯著升高,且不受其他因素影響,當患兒經抗生素治療病情好轉后又降至正常[3]。因此PCT即能做為診斷指標,又可指導臨床治療,其敏感性和特異性均優于hs—CRP和血小板。新生兒敗血癥血小板下降,主要是其在穿越血管過程中與內皮細胞、白細胞等互相作用,被隔離在內皮。機體凝血系統激活,循環半衰期縮短,引起血小板數目減少[4]。CRP是由肝臟合成的一種急時相蛋白,在機體發生炎癥反應可血清濃度迅速升高,與炎癥反應和組織損傷修復有關[5,6]。CRP在炎癥發生后6~12 h即能測出,當疾病恢復時又迅速降至正常,具有檢測便捷、定量準確的特點。由于新生兒肝臟及免疫系統發育不全的原因,機體產生CRP較少,常規CRP檢測無法測出。hs—CRP是近年來廣泛用于檢測CRP的敏感方法,對于感染性疾病、組織損傷及恢復期的篩檢、監測及療效評估具有重要意義。
本研究結果顯示:敗血癥組患兒PCT及hs—CRP水平顯著升高,血小板水平顯著下降;PCT、hs—CRP和血小板診斷新生兒敗血癥的敏感性分別為84.8%、69.7%和53.0%,特異性為75.0%、50.0%和22.5%;與疾病初期相比,敗血癥組患兒恢復期PCT及hs—CRP水平顯著降低,血小板水平顯著升高。研究結果表明:PCT、hs—CRP和血小板水平可用于輔助診斷新生兒敗血癥,且能反應病情變化。
綜上所述,PCT、hs—CRP和血小板水平能較好地反應患兒病情變化,對新生兒敗血癥具有診斷意義。
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(收稿日期:2012—08—07)