心肺復(fù)蘇術(shù)中N—端腦利鈉肽前體和肌鈣蛋白的變化與意義

[摘要] 目的 探討N—端腦利鈉肽前體（NT—proBNP）和肌鈣蛋白I（cTnI）在心肺復(fù)蘇（CPR）術(shù)后的變化與意義。 方法 65例CPR術(shù)后患者按預(yù)后分為三組，A組：CPR 30 min，無效死亡，或自主循環(huán)建立（ROSC）<24 h；B組：復(fù)蘇成功，ROSC≥24 h，但最終死亡出院；C組：復(fù)蘇成功，存活出院。于0、3、6、12、24 h檢測NT—proBNP和cTnI。 結(jié)果 在0 h，NT—proBNP、cTnI均無明顯升高。B、C組6 h水平接近，B組在12、24 h顯著升高，較C組升高（P < 0.05）；C組于6 h達峰值，24 h降至正常水平。 結(jié)論 NT—proBNP、cTnI能反映心肺復(fù)蘇術(shù)后心肌損害的程度和心功能狀況，如其持續(xù)升高，預(yù)后不良。

[關(guān)鍵詞] 心搏驟停；心肺復(fù)蘇；N—端腦利鈉肽前體；肌鈣蛋白I

[中圖分類號] R459.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701（2012）27—0052—02

Change and clinical significance of NT—proBNP and cTnI in peripheral blood during cardiopulmonary resuscitation

LI Guoming

Department of Emergency， Central Hospital of Jiangmen in Guangdong Province， Jiangmen 529030， China

[Abstract] Objective To explore the relationship between the levels of NT—proBNP and cTnI and the prognosis of the patients received cardiopulmonary resuscitation （CPR）. Methods Sixty—five patients received CPR were divided into three groups according to the prognosis. The patients who didn't regain recovery of spontaneous circulation were group A， those who had spontaneous circulation for over 24 hours but finally died were group B， and those who survived were group C. The levels of NT—proBNP and cTnI in peripheral blood were determined at the time of 0，3，6，12，24 h after CPR in all patients. Results The levels of NT—proBNP and cTnI had no significant difference at the beginning of CPR in all groups. No singificant difference was found before 6 h between group B and C. In group B， the NT—proBNP and cTnI significantly increased after successful CPR， and reached the highest level at 24 h. In group C， its peak was at 6 h， and then decreased nearly to the normal level after 24 h. Conclusion The levels of NT—proBNP and cTnI may indicate acute myocardium damage and heart failure in CPR. The massive expression of NT—proBNP and cTnI may be associated with high mortality for patients received CPR.

[Key words] Cardiac arrest； Cardiopulmonary resuscitation； NT—proBNP； cTnI

心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）術(shù)后出現(xiàn)復(fù)蘇后綜合征，心臟方面表現(xiàn)為心肌損傷及心功能不全。本試驗對心肺復(fù)蘇術(shù)后患者的N—端腦利鈉肽前體（NT—proBNP）、肌鈣蛋白I（cTnI）動態(tài)觀察，研究其對心肺復(fù)蘇術(shù)后患者預(yù)后的價值。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

收集2010年11月～2011年12月心搏驟停患者65例，男45例，女20例，平均年齡（55.72±15.15）歲。入選標準：突發(fā)心搏驟停，年齡>14周歲，進行CPR的患者。排除標準：慢性心力衰竭、腦疝、惡性腫瘤等處于疾病終末期、放棄搶救的心搏驟停者。

1.2 判斷標準和搶救措施

心肺復(fù)蘇標準依據(jù)《2010美國心血管急救及心肺復(fù)蘇指南》[1]進行。心搏驟停一經(jīng)診斷，立即進行搶救，包括基礎(chǔ)生命支持、高級生命支持。

1.3 分組標準

依據(jù)預(yù)后分為三組，A組：CPR 30 min，死亡出院，或自主循環(huán)建立（ROSC）<24 h，共33例。B組：復(fù)蘇成功，ROSC≥24 h，但最終死亡出院，共19例。C組：復(fù)蘇成功，存活出院，共13例。

1.4 NT—proBNP、cTnI的測定

于0、3、6、12和24 h取外周靜脈血4 mL，置于含有乙二胺四乙酸（EDTA）的試管內(nèi)。采用美國博適（BDSITE—TRIAGE）床邊快速定量心力衰竭/心肌梗死診斷儀，測定全血NT—proBNP、cTnI。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間數(shù)據(jù)經(jīng)方差齊性檢驗后，總體方差相等，采用兩樣本t檢驗；三組間數(shù)據(jù)采用單因素方差分析；性別計數(shù)資料采用χ2檢驗。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

三組患者在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）；年齡和心搏驟停時間A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析，P < 0.05。自主循環(huán)恢復(fù)時間B與C組比較，使用兩樣本t檢驗，P > 0.05。

表1 一般資料比較

2.2 NT—proBNP測定

0 h：A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析，F(xiàn)=2.10，P > 0.05；3 h：B/C組比較，t = 1.17，P > 0.05；6 h：B/C組比較，t = 1.71，P > 0.05；12 h：B/C組比較，t = 40.11，P < 0.01；24 h：B/C組比較，t = 75.12，P < 0.01。見表2。

2.3 肌鈣蛋白I測定

0 h：A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析，F(xiàn)=2.21，P > 0.05；3 h：B/C組比較，t = 1.01，P > 0.05；6 h：B/C組比較，t = 5.78，P < 0.05；12 h：B/C組比較，t = 15.75，P < 0.01；24 h：B/C組比較，t = 28.76，P < 0.01。見表3。

表3 cTnI水平變化（ng/mL）

3 討論

心搏驟停患者心肺腦復(fù)蘇后，出現(xiàn)復(fù)蘇后綜合征、多臟器功能不全等一系列并發(fā)癥。NT—proBNP和cTnI對心肌損傷有極高的靈敏度，常用于急性心梗、心力衰竭等的診斷。張新超等[2]報道充血性心力衰竭患者BNP≥500 pg/mL和cTnI≥0.05 ng/mL，其住院期間不良心臟事件和心源性死亡率分別達到40.0%和20.0%，隨訪期間再住院率和心源性死亡率分別達37.5%和25.0%，聯(lián)合BNP和cTnI可以更全面地評估慢性心衰患者的危險程度和近期預(yù)后。

NT—proBNP在心肺復(fù)蘇中的意義已有報道，有關(guān)院外心搏驟停患者研究顯示，外周血BNP的初始濃度與患者的預(yù)后關(guān)系密切[3]。動物實驗結(jié)果顯示[4]，家兔CPR后外周靜脈血BNP濃度顯著升高，峰值出現(xiàn)于3 h，之后逐漸下降，并伴有左心室射血分數(shù)的下降。BNP是1988年由日本學(xué)者從豬腦內(nèi)分離出來的一種利鈉多肽，它的合成和分泌主要在心室的心肌細胞，具有利尿、利鈉、舒張血管及抑制醛固酮分泌等生物效應(yīng)，可改善心臟舒張期充盈功能，減輕心臟負荷。NT—proBNP半衰期明顯長于腦利鈉肽（BNP），其血漿濃度亦明顯高于后者，故前者在臨床中也得到廣泛應(yīng)用。NT—proBNP濃度升高是AMI死亡獨立的預(yù)測因子[5]。心搏驟停患者CPR后，心肌受損，發(fā)生心功能不全，室壁張力升高，NT—proBNP水平快速上升。本試驗檢測了CPR患者外周靜脈血的NT—proBNP 24 h的動態(tài)變化，結(jié)果顯示，各組患者在CPR 0 h無明顯差異（P > 0.05）。B組NT—proBNP于3 h開始升高，CPR 6 h時明顯升高，其升高程度與C組接近（P > 0.05）；之后仍呈快速上升趨勢，于CPR 12 h顯著升高，較C組明顯升高（P < 0.05）；并持續(xù)升高至24 h，沒有出現(xiàn)下降趨勢，預(yù)示著心肌嚴重受損，發(fā)生心功能不全。雖然復(fù)蘇成功，ROSC≥24 h，但最終死亡出院。C組患者CPR后6 h NT—proBNP達峰值，隨后逐漸降低，24 h后恢復(fù)接近正常水平，最終復(fù)蘇成功，存活出院。說明在心肺腦復(fù)蘇術(shù)后出現(xiàn)心肌損傷和心功能不全，NT—proBNP能反映心功能狀態(tài)。如果NT—proBNP持續(xù)升高，提示心功能明顯受損，預(yù)后不良。

cTnI僅存在于心肌細胞內(nèi)，是心肌特有的調(diào)節(jié)蛋白，當(dāng)心肌細胞受損時，胞內(nèi)的cTnI釋放入血液循環(huán)，所以，cTnI是一種理想的心肌細胞損傷和破壞的特異性標記物。趙明中等[6]報道，AMI患者入院時cTnI濃度與主要心血管事件發(fā)生率增加密切相關(guān)。本試驗檢測了心肺腦復(fù)蘇術(shù)后患者外周靜脈血cTnI的動態(tài)變化，結(jié)果顯示，各組患者在CPR 0 h無明顯升高（P > 0.05）。B和C組cTnI于3 h開始升高，但相比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）；B組之后仍呈快速上升趨勢，于CPR 24 h達到高峰；C組于6 h達到高峰，之后持續(xù)下降。B組患者cTnI出現(xiàn)了持續(xù)升高，提示心肌缺血—再灌注損傷嚴重，心肌細胞受損嚴重，導(dǎo)致心肺復(fù)蘇術(shù)后遠期生存率差。而C組cTnI于6 h達峰值后，之后下降，說明心肌受損改善，心功能有恢復(fù)，因此心肺復(fù)蘇術(shù)后遠期生存率相對較好。

心肺復(fù)蘇術(shù)后患者NT—proBNP和cTnI如果持續(xù)升高，提示患者心肌損傷嚴重，心功能受損嚴重，預(yù)后不良。

[參考文獻]

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[6] 趙明中，胡大一，許玉韻，等. 入院時肌鈣蛋白I水平在急性心肌梗死直接經(jīng)皮冠脈介入干預(yù)患者危險分層與預(yù)后預(yù)測中的價值[J]. 中華心血管病雜志，2003，31（5）：326—329.

（收稿日期：2012—07—09）