[摘要] 目的 探討N—端腦利鈉肽前體(NT—proBNP)和肌鈣蛋白I(cTnI)在心肺復蘇(CPR)術后的變化與意義。 方法 65例CPR術后患者按預后分為三組,A組:CPR 30 min,無效死亡,或自主循環建立(ROSC)<24 h;B組:復蘇成功,ROSC≥24 h,但最終死亡出院;C組:復蘇成功,存活出院。于0、3、6、12、24 h檢測NT—proBNP和cTnI。 結果 在0 h,NT—proBNP、cTnI均無明顯升高。B、C組6 h水平接近,B組在12、24 h顯著升高,較C組升高(P < 0.05);C組于6 h達峰值,24 h降至正常水平。 結論 NT—proBNP、cTnI能反映心肺復蘇術后心肌損害的程度和心功能狀況,如其持續升高,預后不良。
[關鍵詞] 心搏驟停;心肺復蘇;N—端腦利鈉肽前體;肌鈣蛋白I
[中圖分類號] R459.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701(2012)27—0052—02
Change and clinical significance of NT—proBNP and cTnI in peripheral blood during cardiopulmonary resuscitation
LI Guoming
Department of Emergency, Central Hospital of Jiangmen in Guangdong Province, Jiangmen 529030, China
[Abstract] Objective To explore the relationship between the levels of NT—proBNP and cTnI and the prognosis of the patients received cardiopulmonary resuscitation (CPR). Methods Sixty—five patients received CPR were divided into three groups according to the prognosis. The patients who didn't regain recovery of spontaneous circulation were group A, those who had spontaneous circulation for over 24 hours but finally died were group B, and those who survived were group C. The levels of NT—proBNP and cTnI in peripheral blood were determined at the time of 0,3,6,12,24 h after CPR in all patients. Results The levels of NT—proBNP and cTnI had no significant difference at the beginning of CPR in all groups. No singificant difference was found before 6 h between group B and C. In group B, the NT—proBNP and cTnI significantly increased after successful CPR, and reached the highest level at 24 h. In group C, its peak was at 6 h, and then decreased nearly to the normal level after 24 h. Conclusion The levels of NT—proBNP and cTnI may indicate acute myocardium damage and heart failure in CPR. The massive expression of NT—proBNP and cTnI may be associated with high mortality for patients received CPR.
[Key words] Cardiac arrest; Cardiopulmonary resuscitation; NT—proBNP; cTnI
心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation,CPR)術后出現復蘇后綜合征,心臟方面表現為心肌損傷及心功能不全。本試驗對心肺復蘇術后患者的N—端腦利鈉肽前體(NT—proBNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)動態觀察,研究其對心肺復蘇術后患者預后的價值。
1 資料與方法
1.1 病例選擇
收集2010年11月~2011年12月心搏驟?;颊?5例,男45例,女20例,平均年齡(55.72±15.15)歲。入選標準:突發心搏驟停,年齡>14周歲,進行CPR的患者。排除標準:慢性心力衰竭、腦疝、惡性腫瘤等處于疾病終末期、放棄搶救的心搏驟停者。
1.2 判斷標準和搶救措施
心肺復蘇標準依據《2010美國心血管急救及心肺復蘇指南》[1]進行。心搏驟停一經診斷,立即進行搶救,包括基礎生命支持、高級生命支持。
1.3 分組標準
依據預后分為三組,A組:CPR 30 min,死亡出院,或自主循環建立(ROSC)<24 h,共33例。B組:復蘇成功,ROSC≥24 h,但最終死亡出院,共19例。C組:復蘇成功,存活出院,共13例。
1.4 NT—proBNP、cTnI的測定
于0、3、6、12和24 h取外周靜脈血4 mL,置于含有乙二胺四乙酸(EDTA)的試管內。采用美國博適(BDSITE—TRIAGE)床邊快速定量心力衰竭/心肌梗死診斷儀,測定全血NT—proBNP、cTnI。
1.5 統計學處理
采用SPSS 12.0統計學軟件進行分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩組間數據經方差齊性檢驗后,總體方差相等,采用兩樣本t檢驗;三組間數據采用單因素方差分析;性別計數資料采用χ2檢驗。P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般資料
三組患者在年齡、性別等方面差異無統計學意義(P > 0.05);年齡和心搏驟停時間A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析,P < 0.05。自主循環恢復時間B與C組比較,使用兩樣本t檢驗,P > 0.05。
表1 一般資料比較
2.2 NT—proBNP測定
0 h:A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析,F=2.10,P > 0.05;3 h:B/C組比較,t = 1.17,P > 0.05;6 h:B/C組比較,t = 1.71,P > 0.05;12 h:B/C組比較,t = 40.11,P < 0.01;24 h:B/C組比較,t = 75.12,P < 0.01。見表2。
2.3 肌鈣蛋白I測定
0 h:A、B、C三組組間比較采用單因素方差分析,F=2.21,P > 0.05;3 h:B/C組比較,t = 1.01,P > 0.05;6 h:B/C組比較,t = 5.78,P < 0.05;12 h:B/C組比較,t = 15.75,P < 0.01;24 h:B/C組比較,t = 28.76,P < 0.01。見表3。
表3 cTnI水平變化(ng/mL)
3 討論
心搏驟?;颊咝姆文X復蘇后,出現復蘇后綜合征、多臟器功能不全等一系列并發癥。NT—proBNP和cTnI對心肌損傷有極高的靈敏度,常用于急性心梗、心力衰竭等的診斷。張新超等[2]報道充血性心力衰竭患者BNP≥500 pg/mL和cTnI≥0.05 ng/mL,其住院期間不良心臟事件和心源性死亡率分別達到40.0%和20.0%,隨訪期間再住院率和心源性死亡率分別達37.5%和25.0%,聯合BNP和cTnI可以更全面地評估慢性心衰患者的危險程度和近期預后。
NT—proBNP在心肺復蘇中的意義已有報道,有關院外心搏驟?;颊哐芯匡@示,外周血BNP的初始濃度與患者的預后關系密切[3]。動物實驗結果顯示[4],家兔CPR后外周靜脈血BNP濃度顯著升高,峰值出現于3 h,之后逐漸下降,并伴有左心室射血分數的下降。BNP是1988年由日本學者從豬腦內分離出來的一種利鈉多肽,它的合成和分泌主要在心室的心肌細胞,具有利尿、利鈉、舒張血管及抑制醛固酮分泌等生物效應,可改善心臟舒張期充盈功能,減輕心臟負荷。NT—proBNP半衰期明顯長于腦利鈉肽(BNP),其血漿濃度亦明顯高于后者,故前者在臨床中也得到廣泛應用。NT—proBNP濃度升高是AMI死亡獨立的預測因子[5]。心搏驟停患者CPR后,心肌受損,發生心功能不全,室壁張力升高,NT—proBNP水平快速上升。本試驗檢測了CPR患者外周靜脈血的NT—proBNP 24 h的動態變化,結果顯示,各組患者在CPR 0 h無明顯差異(P > 0.05)。B組NT—proBNP于3 h開始升高,CPR 6 h時明顯升高,其升高程度與C組接近(P > 0.05);之后仍呈快速上升趨勢,于CPR 12 h顯著升高,較C組明顯升高(P < 0.05);并持續升高至24 h,沒有出現下降趨勢,預示著心肌嚴重受損,發生心功能不全。雖然復蘇成功,ROSC≥24 h,但最終死亡出院。C組患者CPR后6 h NT—proBNP達峰值,隨后逐漸降低,24 h后恢復接近正常水平,最終復蘇成功,存活出院。說明在心肺腦復蘇術后出現心肌損傷和心功能不全,NT—proBNP能反映心功能狀態。如果NT—proBNP持續升高,提示心功能明顯受損,預后不良。
cTnI僅存在于心肌細胞內,是心肌特有的調節蛋白,當心肌細胞受損時,胞內的cTnI釋放入血液循環,所以,cTnI是一種理想的心肌細胞損傷和破壞的特異性標記物。趙明中等[6]報道,AMI患者入院時cTnI濃度與主要心血管事件發生率增加密切相關。本試驗檢測了心肺腦復蘇術后患者外周靜脈血cTnI的動態變化,結果顯示,各組患者在CPR 0 h無明顯升高(P > 0.05)。B和C組cTnI于3 h開始升高,但相比較無統計學意義(P > 0.05);B組之后仍呈快速上升趨勢,于CPR 24 h達到高峰;C組于6 h達到高峰,之后持續下降。B組患者cTnI出現了持續升高,提示心肌缺血—再灌注損傷嚴重,心肌細胞受損嚴重,導致心肺復蘇術后遠期生存率差。而C組cTnI于6 h達峰值后,之后下降,說明心肌受損改善,心功能有恢復,因此心肺復蘇術后遠期生存率相對較好。
心肺復蘇術后患者NT—proBNP和cTnI如果持續升高,提示患者心肌損傷嚴重,心功能受損嚴重,預后不良。
[參考文獻]
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(收稿日期:2012—07—09)