呂美光
腦卒中是神經科的常見病、多發病,致殘率致死率高,近年來發病率在我國呈逐年上升趨勢。非糖尿病患者急性腦卒中血糖應激升高對預后的影響已受到越來越多的關注。本文觀察應激性高血糖對急性腦卒中患者臨床預后的影響,現報道如下。
急性腦卒中患者64例,為首次發病的急性腦卒中患者,既往無糖尿病病史,診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的各類血管疾病診斷標準,以上患者均經頭顱CT或者MRI檢查證實,年齡42~82歲,平均年齡62.8歲,無嚴重的心肺腎系統疾病,其中男43例,女21例,腦出血17例,腦梗死47例,發病后24h內測定空腹血糖,空腹血糖>6.1mmol/L,為應激性高血糖,作為觀察組;另選取急性腦卒中患者發病后空腹血糖在正常范圍者30例,作為對照組,本組患者男19例,女11例,患者年齡42~82歲,平均年齡64.4歲;兩組患者在性別、年齡、梗死(出血)灶情況方面比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 評定兩組患者發病2天、14天、30天后臨床轉歸,記錄兩組患者臨床事件發生后的神經功能缺損情況。采用1995年全國第四屆腦血管病會議制定的卒中患者神經功能缺程度評分標準,對患者神經缺損情況和臨床療效進行評定、日常生活能力(ADL),Barthel指數。療效按以下公式評定:(治療前評分—治療后評分)/治療前評分×100%。基本治愈:療程結束后,癥狀和體征減少81%以上(≥81%);顯效:癥狀和體征減少56%以上(≥56%,<80%);有效:癥狀和體征減少11%以上(≥11%,<56%);無效:癥狀和體征減少小于11%(<11%)或加重者。
1.2.2 記錄兩組患者在2天、14天、30天后臨床轉歸,主要神經缺損情況預后、日常生活能力(ADL)量表,Barthel指數比較。
1.3 統計學處理 應用SPSS12.0統計軟件包進行統計分析。采用治療前后的自身對照和組間對照的方法,計數資料比較用x2檢驗,計量資料比較用t檢驗,等級資料組間比較用秩和檢驗,a=0.05,P值<0.05認為差異具有統計學意義。
2.1 各組患者神經功能缺損評分比較 應激性高血糖組較血糖正常組神經功能缺損嚴重,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組急性腦卒中患者神經功能缺損評分比較(±s)

表1 兩組急性腦卒中患者神經功能缺損評分比較(±s)
注:*與對照組比較,aP<0.05。
組別 例數 入院時 2天 2周 4周觀察組 64 18.58 20.56 28.92* 34.76*對照組 30 21.35 24.67 33.51 39.85
2.2 患者血糖水平與腦卒中急性期預后的關系應激性高血糖組較血糖正常組預后差,差異有統計學意義(P<0.05) ,詳見表2。

表2 血糖水平與急性腦梗死轉歸的關系(例)
近年來,普遍認為腦卒中患者血糖升高,無氧酵解加強,使酸性產物堆積,導致細胞內外酸中毒及腦細胞能量代謝過程受損[1]。周家毅等[2]報道,急性腦卒中早期患者血糖水平可作為判斷病情、估計預后及指導治療的參考指標之一。急性期腦卒中常出現高血糖,但其機制未明,多數學者認為是由于應激反應所致[3-6]。由于病變影響下丘腦—垂體—靶腺軸的結構和功能,從而引起促腎上腺皮質激素、皮質醇、胰高血糖素分泌增多且三碘甲狀腺原氨酸濃度降低,以及這些因素綜合作用而導致血糖濃度升高[3-4];高血糖可提高腦組織內葡萄糖濃度,通過加重乳酸酸中毒、自由基損傷、抑制缺血腦組織ATP的恢復、減少局部腦血流量等機制加重腦損傷[8],且與高血糖水平正相關。使急性腦卒中患者病情加重,而控制血糖可以在一定程度上改善神經功能[7],考慮控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理,保護了腦細胞。綜上所述,應激性高血糖可以增加腦卒中急性期的病死率并擴大神經細胞的損傷,延緩康復過程,最終影響患者的遠期預后,而積極控制血糖水平可以有效提高生存率改善預后。
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[7]安孔軍,張祥慧.血糖達標對腦梗死合并糖尿病患者早期病情及預后的影響[J].中國醫師進修雜志,2010,33(22):62-64.
[8]王振才,陳曉紅,張建宏,等.急性腦血管病后血糖升制[J].國外醫學腦血管病癥分冊,1998,6(5):286.