新生兒缺氧缺血性腦病治療研究

張國華

新生兒缺氧缺血性腦病是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害［1］，我院對新生兒缺氧缺血性腦病治療方法和治療效果進行分析和研究，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 87例患兒經診斷都符合新生兒缺氧缺血性腦病指標，A組觀察組53例患兒，男31例，女22例，年齡0.7～2.3歲，胎齡36.5～39.7周;B組對照組34例患兒，男18例，女16例，年齡1.1～2.1歲，胎齡35.9～37.4周。對A、B組患兒性別、年齡等分析不具有統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 隨機選擇我院2009年11月至2011年11月缺氧缺血性腦病患兒87例為研究對象，分為A、B組，A組53例患兒為觀察組，B組34例患兒為對照組，分別給予丹參注射液及尼莫地平醫治，將A、B組患者治療后病癥改善程度、治療有效率及不良反應發生率進行對比，并得出結論。

1.2.2 治療方法 A組觀察組患兒治療方法:行丹參注射液醫治。給予患兒靜脈注射，一次3.5 ml，2次/d［2］，根據患兒不同身體情況和病情，可適當調整用量，患兒病情較重，酌情增加注射劑量，每天最大不超過9.5 ml。以7 d為一個療程，使用兩個療程，觀察患兒病情改善情況。

B組對照組患兒治療方法:給予患兒口服，110 mg/d，分為三次使用，病情較輕患兒［3］，每天可減少到80 mg，病情較重患兒，可增加到130 mg/d，最大不超過140 mg/d，療程與A組患兒相同。

1.3 療效評定方法 我院采用顯效、有效、無效標準對A、B組87例患兒治療效果給予評定。顯效:患兒意識減退、腦水腫、驚闕等病癥明顯改善，接近正常，不良反應發生率＜5%;有效:患兒病癥一定程度改善，不良反應發生率＜10%;無效:患兒病癥無改善，病情無恢復跡象。

1.4 統計學方法 我院此次研究所得的所有有效數據，均采用SPSS 14.0統計學數據處理軟件進行處理分析，計數資料采用t檢驗，組間對比采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

我院對87例患兒進行為期9～14個月跟蹤隨訪，患兒病情恢復較好，治療效果不佳患兒，經第二次治療，恢復良好。經統計，A組觀察組53例患兒，患兒意識減退、腦水腫、驚闕等病癥明顯改善并消失，病情恢復正常，評定為顯效41例，有效11例，無效1例，有效率為98.1%，患兒出現頭暈1例，嘔吐1例，其他不良反應1例，不良反應發生率為5.7%;B組34例患兒，患兒意識減退、腦水腫、驚闕等病癥改善效果較差，病情恢復不如A組對照組34例患兒，評定為顯效17例，有效例9，無效8例，有效率為76.5%，患兒出現頭暈2例，嘔吐1例，胃腸不適1例，其他不良反應1例，不良反應發生率為14.7%。A、B組患兒數據差異具有統計學意義(P＜0.05)。

表1 A、B組患兒治療效果及不良反應發生率分析(例，%)

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病是常見的一種小兒疾病，主要病癥有意識減退、腦水腫、驚闕等，主要致病因為圍產期窒息。在分娩過程中要嚴密監護胎兒心率，定時測定胎兒頭皮血pH和血氣，發現宮內窘迫須及時給氧及靜脈注射葡萄糖等藥物，并選擇最佳方式盡快結束分娩。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半［4］。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環供應，缺氧首先影響腦。優于新生兒腦內ATP因某種原因減少，造成能量供給缺乏，腦內的氧化代謝遭到一定損傷，使患兒神經元發生病變。同時使腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫［5］。新生兒缺氧缺血性腦病給患兒身體造成嚴重損害，阻礙患兒正常發育，給患兒家庭帶來沉重負擔，必須及時接受治療。

尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而作用于腦血管及神經細胞。藥理特性是選擇性擴張腦血管，而無盜血現象，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝，能夠一定程度上緩解患者病癥，起到治療目的。但長期使用發現效果并不理想，患兒病情恢復效果較低，治療有效率較差，不良反應發生率較高。

丹參注射液具有較好的活血化瘀作用，能夠較好的使冠狀動脈得到擴展，達到促進微循環以及預防血栓形成的目的。我院對丹參注射液治療新生兒缺氧缺血性腦病效果進行研究，并以傳統尼莫地平藥物進行對比，患者意識減退、腦水腫、驚闕等病癥有效改善，病情恢復正常，不良反應發生率為5.7%，低于對照組患兒，治療有效率為98.1%，治療效果明顯高于對照組，值得臨床廣泛推廣使用。

［1］鮑士榮.新生兒缺氧缺血性腦病的診治進展與預后評估.安徽醫藥，2009，13(2):206-207.

［2］秦選光，朱宏斌，張鳳仙，等.腦苷肌肽注射液治療新生兒缺氧缺血性腦病療效觀察.中國實用兒科雜志，2008，23(1):25-27.

［3］武輝，王東軒，高玉先，等.新生兒缺氧缺血性腦病星形膠質細胞的變化及其臨床意義.中國實用兒科雜志，2008，23(1):28-30.

［4］Hill IE，Rasquinha I.Mechanisms of delayed cell death following hypoxicoischemic injury in the immature ral:Evidenee for apoptosis dunng selective neuronal loss.Brain Res，2008，676(2):398-403.

［5］Kumral A，Genc S，Ozer E，et al.Erythropoietin downregulates bax and DP5 proapoptotic gene expression in nepnatal hypoxic-ischemic brain injury.Biol Neonate，2006，89(3):205-210.