空腸營養對十二指腸乳頭成形術患者胰腺功能的影響

李曙光，蘇英杰，張國志，賀房勇，趙永奎，王曉濤，劉繼國

(河北聯合大學附屬醫院，河北唐山063000)

接受十二指腸乳頭成形術的患者術后禁食水的時間較長，空腸營養是必須的。但空腸營養對患者胃十二指腸、肝膽胰等上消化道器官的分泌功能是否有影響，目前尚沒有系統研究。2000年1月～2008年12月，我們觀察了十二指腸乳頭成型術后實施空腸營養患者的血淀粉酶、胰液分泌、胰液淀粉酶、胃泌素及膽囊收縮素—促胰酶素(CCK)水平變化，探討空腸營養對其胰腺功能的影響。現報告如下。

1 資料與方法

狹窄性十二指腸乳頭炎患者48例，男27例，女21例;年齡48～92歲;病程1個月至數年。術前經膽管MR水成像、逆行胰膽管造影(ERCP)檢查確診;均采用十二指腸乳頭成型術進行治療。其中38例術后實施空腸營養(實驗組)，10例實施靜脈營養(對照組)。48例患者術中置T形管入膽總管，經十二指腸乳頭置胰腺硅膠管于主胰管(可吸收線局部固定，途經20 cm空腸后穿出固定于腹腔外并接無菌袋);經鼻置入胃管、空腸營養管，定位胃管于十二指腸降部，定位空腸營養管于Treitz韌帶下30 cm空腸內。術后實驗組給予空腸營養，對照組給予靜脈營養，兩組術后當天予以抗菌、抑酸、抑酶、補液處理至正常飲食，其他治療方案兩組相同。每日晨采靜脈血，放免法測定血清胃泌素、CCK，Somogyi法測定淀粉酶;留取24 h胰管引流液，計量并測定淀粉酶(Somogyi法)活性。采用SPSS13.0統計軟件，數據比較用獨立樣本t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者未出現切口或腹腔感染，無十二指腸再狹窄、腸瘺發生，均痊愈出院。

2.1 兩組術后胰腺管引流量比較 兩組術后每天胰管引流量呈增多趨勢，但組間相比，P均＞0.05，詳見表1。

2.2 兩組術后血清淀粉酶水平比較 兩組術后每天血清淀粉酶水平相比，P均＞0.05，詳見表2。

2.3 兩組術后胰腺管引流液淀粉酶水平比較 兩組術后每天胰腺管引流液淀粉酶水平相比，P均＞0.05，詳見表 3。

2.4 兩組術后血清胃泌素水平比較 兩組術后每天血清胃泌素水平呈增高趨勢，但兩組相比，P均＞0.05，詳見表 4。

2.5 兩組術后血清CCK水平比較 兩組術后每天血清CCK水平呈增高趨勢，但兩組相比，P均＞0.05，詳見表 5。

3 討論

表1 兩組術后1～7 d胰腺管引流量(mL，ˉx±s)

表2 兩組術后1～7 d血淀粉酶水平(U/mL，ˉx±s)

表3 兩組術后1～7 d胰腺管引流液淀粉酶水平(U/mL，ˉx±s)

表4 兩組術后1～7 d血胃泌素水平(ng/L，ˉx±s)

表5 兩組術后1～7 d血CCK水平(ng/L，ˉx±s)

空腸營養效果優于靜脈營養是公認的［1］。然而，有關空腸營養對胃十二指腸、肝膽胰等上消化道器官分泌影響目前尚沒有系統的研究。在本研究中，我們利用十二指腸乳頭成型術中定位空腸營養管及開放胃管、膽總管、胰腺管的便利，系統觀察了空腸營養患者T管、胰腺管引流液、血胃泌素、CCK及胰腺功能的變化，以探討空腸營養對胰腺功能的影響。同時，本研究提供了消化液分泌研究的人體模型，為相關性研究奠定了基礎［2］。

3.1 手術對上消化道器官分泌的影響 手術和創傷導致人體廣泛的病理生理變化，通常稱為急性期反應(APR)。APR由各種不同的刺激物所誘發，如傷害刺激、組織損傷、組織局部缺血及再灌注、血流動力學障礙等。APR的主要特征為激素的異常釋放，即分解代謝類激素分泌增加，合成代謝類激素分泌減少，由此導致代謝失衡。在創傷程度較大的復雜手術或嚴重損傷患者，APR強烈并持續相當一段時間，表現為以交感神經興奮、分解代謝亢進。本研究中兩組患者術后早期胰腺管引流液、血胃泌素、CCK水平較低，說明手術對上消化道器官的分泌功能有抑制作用［3］。

3.2 空腸營養對上消化道器官分泌的影響 胃十二指腸、胰腺等各上消化道器官分泌胃腸道激素均分為頭相、胃相和腸相。空腹時胃液、胰液、胃泌素、CCK不分泌或很少分泌，其分泌的自然刺激物是食物，且通過神經—體液因素調節分泌。術后缺乏食物對胰液、胃泌素、CCK分泌的自然刺激，失去了消化液的頭相、胃相分泌。本研究結果顯示，十二指腸乳頭成型術術后1周內，實驗組與對照組的胰液、胃泌素、CCK分泌無統計學差異，證實空腸營養對于腸相刺激胰液、胃泌素、CCK分泌的影響甚微。

3.3 空腸營養對胰腺功能的影響 胰腺為混合性分泌腺體，主要表現為外分泌和內分泌兩大功能。其主要外分泌成分是胰液，內含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，可中和胃酸，消化糖、蛋白質和脂肪;其主要內分泌成分是胰島素、胰高血糖素，其次是生長激素釋放抑制激素、腸血管活性肽、胃泌素等［4］。

正常成人每日分泌的胰液量為700～1 500 mL。胰液的分泌受神經體液的雙重調節，但以體液調節為主。食物是興奮胰腺的自然因素。促胰液素、血管活性腸肽、CCK、胃泌素均促進胰液分泌;副交感神經興奮可使胰液分泌增加，交感神經興奮可使胰液分泌量減少。手術刺激使人體的交感神經興奮、兒茶酚胺類激素分泌增多，抑制了胰腺外分泌，術后2日胰管引流液較少說明了這一點，術后3日胰管引流液增多說明胰腺外分泌功能逐漸恢復。胰管引流液在一定程度上反映了胰腺外分泌的強度。本研究中實驗組及對照組術后每天胰管引流量、胰液淀粉酶水平無統計學差異，說明空腸營養對胰腺外分泌的影響甚微，也說明隨著術后時間的延長，胰腺分泌功能逐漸恢復。

胃泌素是一種重要的胃腸激素，主要由G細胞分泌。胃泌素可促進胃腸道的分泌功能，促進胃竇、胃體收縮，同時促進幽門括約肌收縮，故其凈作用是延緩胃排空而不是促進胃排空;胃泌素對胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶的分泌均有促進作用，而對水和碳酸氫鹽的分泌促進作用較弱，對胰液分泌量影響較小。近年來，胃泌素對Oddis括約肌的作用研究逐漸增多，胃泌素與CCK的聯合作用研究初現端倪［5］。血胃泌素水平在一定程度上反應了肝膽、胰腺功能的變化。本研究中實驗組及對照組術后每天血胃泌素水平無統計學差異，說明空腸營養對肝膽、胰腺功能影響甚微;而各組術后每天血胃泌素水平呈增高趨勢，說明手術或其他應激導致了一定程度的肝膽、胰腺功能呈抑制狀態，隨著APR的逐漸減弱，患者胰腺功能開始恢復，表現為胃泌素、胰液分泌增多。

CCK存在于小腸黏膜的Ⅰ型分泌細胞［6］，也存在于腦和周圍神經組織中，是腦內含量最豐富的肽。CCK在功能上兼有內分泌激素和神經遞質的作用，是被公認的“腦—腸肽”之一。Ⅰ型細胞主要存在于十二指腸和空腸上段，迷走神經興奮、鹽酸、蛋白質及其分解產物、脂肪及其水解產物、Ca2+離子是刺激CCK分泌的因素，而CCK刺激胰腺分泌胰酶，又可反饋抑制CCK的釋放。CCK的激素作用對消化系統分泌功能的影響有一下幾方面:①刺激胰腺分泌胰酶和碳酸氫鹽，增強胰酶的活性，刺激胰島釋放胰島素。②與胃泌素競爭壁細胞上的共同受體，對胃泌素引起的胃酸分泌反應可產生抑制作用。③刺激十二指腸的分泌，對肝膽汁分泌也有一定的刺激作用。另外，CCK具有強烈的收縮膽囊的作用［7］;對胃腸平滑肌亦具興奮作用，引起休息狀態下的胃和幽門括約肌收縮;對食管下括約肌和Oddi括約肌的收縮有抑制作用。血CCK水平在一定程度上反映了肝膽、胰腺功能的變化。本研究中實驗組及對照組術后每天血CCK水平無統計學差異，說明空腸營養對肝膽、胰腺功能影響甚微;而各組術后每天血CCK水平呈增高趨勢，說明手術或其他應激后肝膽、胰腺功能受抑制，隨著APR的逐漸減弱，肝膽、胰腺功能開始恢復。

綜上所述，空腸營養對胰腺功能的影響甚微，有利于人體在外傷、手術、重癥疾病后的恢復［8］，不失為一種安全有效的營養支持療法。

［1］蔣朱明，曹金鐸，蔡東聯，等.腸內或腸外營養對術后患者肝功能、腸通透性、血谷氨酰胺等影響及費用比較(120例隨機、對照、多中心臨床研究)［J］.中國臨床營養雜志，2002，10(1):5-9.

［2］李曙光，賀房勇，蘇英杰，等.空腸營養對十二指腸乳頭成形術后胃功能的影響［J］.現代預防醫學雜志，2010，37(24):4675-4678.

［3］司世同.瘺外科學［M］.北京:中國醫藥科技出版社，2001:255-256.

［4］吳在德，吳肇漢.外科學［M］.北京:人民衛生出版社，2008:577.

［5］司麗娟，任建林，董菁，等.Oddis括約肌運動功能障礙的診斷與治療［J］.世界華人消化雜志，2008，16(2):192-198.

［6］李楊.胃腸激素對膽道運動的調節［J］.貴州醫學雜志，2007，31(11):1036-1038.

［7］Stolk MF，Vain-Erpecum KJ，Koppeschar HP，et al.Effect of octrotide of fasting gallbladder empting，antroduodenal motility，and motilin release in acromegaly［J］.Gut，1995，36(5):755.

［8］劉俊，夏強.胃癌術后膳食纖維和早期腸內營養與消化道并發癥的關系［J］.中華胃腸外科雜志，2005，8(3):223-225.