普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動臨床效果比較分析

王淑琴

急性心肌梗死（AMI）患者心律失常發生率高，為75%～95%，多發生于發病后24h內。心房顫動（AF）是AMI患者常見的一種心律失常，發生率為7%～18%[1]，多通過對93例急性AMI并發AF患者分別給予普羅帕酮和胺碘酮治療，記錄比較兩種治療方法的臨床效果及不良反應情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2007年6月～2011年5月收治的AMI并發AF患者93例，隨機分為普羅帕酮組和胺碘酮組。普羅帕酮組47例，其中男31例，女16例，中位年齡63.1歲；胺碘酮組46例，其中男28例，女18例，中位年齡62.7歲。患者心肌梗死部位為下壁合并右心室37例，前壁合并下壁15例，前壁41例。所有患者心率＞70次/min，經kilip心功能分級顯示Ⅰ級34例，Ⅱ級59例。資料排除標準為:①甲亢性心臟病；②病態竇房結綜合征及傳導阻滯；③循環障礙（SBP＜90mmHg）；④碘過敏；⑤嚴重肝腎功能疾病。

1.2 方法

所有患者行血鉀及心電圖急診檢查。普羅帕酮組患者首劑注射給予普羅帕酮（上海信宜藥業有限公司）70mg加入20mL靜脈推，7min內注射完畢，若無轉復效果續普羅帕酮以0.5～1.0mg/min速度靜脈滴注，治療總劑量不超過210mg，同時患者口服普羅帕酮450mg/d，心律穩定維持口服用藥300mg/d。胺碘酮組患者首劑注射給予胺碘酮（上海信宜藥業有限公司）150mg加入20mL葡萄糖靜脈推注，10min內注射完畢，之后給予患者0.5～2.0mg/min速度靜脈滴注，若轉復效果不好可間隔1h追加給藥75～150mg，治療總劑量不超過450mg，同時患者口服胺碘酮600mg/d，心律穩定后逐漸減藥維持口服用藥200mg/d。

1.3 臨床療效評價標準

所有患者給予至少24h持續心電監護，觀察并記錄血液流變學改變、心律、心室率、藥物不良反應等情況，記錄兩組患者6、12、18、24h內AF轉復率及轉復后30d內竇性心律維持效果。其標準為顯效：AF停止；有效：偶有AF陣發性發作但能自行終止，不伴有臨床癥狀及血液流變學改變；無效：AF發作無明顯改善。

1.4 統計學分析

對兩組患者24h內AF轉復率（%）及轉復后30d內竇性心律維持良好率（%）運用SPSS18.0軟件計數資料x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者接受治療后24h內AF轉復效果比較

接受治療6h內及6～12h內胺碘酮組患者AF轉復率顯著高于普羅帕酮組（P＜0.05），但24h內患者總轉復率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者接受治療后24h內心房顫動轉復效果比較[例（%）]

2.2 兩組患者AF轉復后30d內竇性心律維持效果

對兩組患者轉復后30d內竇性心律維持率進行x2檢驗，胺碘酮組竇性心律維持率顯著高于普羅帕酮組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者AF轉復30d內竇性心律維持效果比較（例）

2.3 兩組患者接受治療后不良反應情況

普羅帕酮組患者出現血壓下降4例（停藥、補液后恢復），心動過緩4例（停藥后恢復），房室傳導阻滯3例（均為Ⅱ度傳導阻滯，停藥后恢復竇性心律）；胺碘酮組患者出現惡心嘔吐1例（對癥治療后消失），血壓下降2例（停藥、補液后恢復），心動過緩2例（停藥后恢復）。胺碘酮治療AIM并發AF不良反應顯著少于普羅帕酮（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應情況比較（例）

3 討論

心律失常是臨床上AMI常見的并發癥，易導致患者急性期死亡。AMI并發AF的機制主要有：①心急缺血壞死直接改變心電生理變化，引起心律失常；②代謝產物蓄積、兒茶酚胺分泌增加、酸堿失調間接影響心律；③植物神經反應、藥物作用改變體液因素，誘發心律失常；④合并心力衰竭時加重心肌缺血，誘發心律失常[2]。AMI并發AF可惡化血流動力學狀態，損傷心肌功能引起明顯心力衰竭，嚴重危及患者生命并增加再梗死發生率，對病情及預后有嚴重不良影響，必須及時有效治療。

臨床上用來轉復AF的藥物有Ⅰa(奎尼丁、普魯卡因胺)、Ⅰc(普羅帕酮)、Ⅲ類(胺碘酮)和毛花苷C等抗心律失常藥。奎尼丁由于對病態心肌、缺血心肌敏感，可誘發致命性室性心律失常已很少用。普羅帕酮是Ⅰc類藥物，直接作用于細胞膜，減弱心肌細胞去極化作用，延長心房肌不應期，同時阻斷折返環中的興奮間隙、減少折返還數量，從而恢復竇律[3]，但也可誘發致命性心律失常，慎用于器質性心臟病。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物[4]，具有Ⅰ～Ⅳ類藥物所有電生理作用，可阻斷心肌細胞膜上鉀通道，延長復極和不應期，中止興奮折返，打斷房顫折返環而終止房顫[5]。本研究通過對兩組AMI合并AF患者分別給予普羅帕酮和胺碘酮治療發現，兩種藥物均可有效轉復AMI并發AF，其24h內轉復率差異無統計學意義（P＞0.05），但胺碘酮對AMI并發AF的轉復時間顯著短于普羅帕酮（P＜0.05）；同時胺碘酮對AF轉復后30d內竇性心律維持率也顯著高于普羅帕酮（P＜0.05），且不良反應發生率顯著低于普羅帕酮（P＜0.05）。

綜上所述，普羅帕酮和胺碘酮治療AMI并發AF均有良好效果，胺碘酮在AF轉復時間、AF發作控制率及不良反應發生率方面均優于普羅帕酮，可在臨床治療AMI并發AF上推廣應用。

[1]何建桂，馬中富.心肌梗死急性期并發心房顫動與冠狀動脈病變的關系[J].臨床心血管雜志，2008，16（1）:3-5.

[2]王凡，劉國樹.急性心肌梗死并發心律失常的機制與治療[J].中國藥物應用與監測，2008，3（4）：31-33.

[3]孫盤麗，賈和磊.胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動的臨床研究[J].藥物與臨床，2010，48（29）:32-33.

[4]楊潔.胺碘酮治療充血性心律失常的臨床療效分析[J].當代醫學，2011，17（31）：135-136.

[5]郭學斌，蘆新善.胺碘酮抗心律失常作用研究[J].中醫藥研究，2009，18(4)：261.