郭紅梅 徐標
高血糖可促進動脈粥樣硬化的發生和發展,且與心肌梗死(心梗)的預后密切相關。本文回顧性分析235例急性心梗(AMI)患者血糖水平與冠脈病變輕重、心功能指標及住院30 d病死率之間的關系,以探討高血糖與AMI的關系及對短期預后的影響。
1.1 研究對象 2002~2005年在心內科初次診斷為AMI的患者連續入選為研究對象,共計235例(男148,女87例)。所有病例均符合中華醫學會2001年制定的AMI診斷標準[1],接受急診經皮冠狀功脈介入治療(PCI)或溶栓治療,除外以下情況:(1)嚴重肝腎功能不全、嚴重肺部基礎疾患、血液病、感染、外傷、腫瘤、近期使用過類固醇藥物以及甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合征等影響葡萄糖代謝的情況;(2)AMI發作至入院時間>48 h者。
根據血糖情況以空腹血糖(FPG)是否≥6.1 mmol/L分為2組:血糖升高組163例,男101例,女62例,年齡37~97歲,平均(67.8 ±11.8)歲。血糖正常組72例,男47例,女25例,年齡18~91歲,平均(66.6±11.8)歲。2組患者在性別、年齡、吸煙率、合并高血壓、收縮壓值、ST抬高心梗、急性前壁心梗、治療處置方式(急診PCI與溶栓構成比)等方面比較無顯著性差異(P均>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2組患者均查心肌酶譜動態變化,均在入院第2天空腹靜脈采血測血糖等生化指標。所有患者均接受AMI內科常規治療,根據病情等選擇急診PCI或溶栓治療。冠狀動脈病變嚴重程度采用Gensini評分法評估[2],觀察入院時killip分級心功能、AMI 1周后心臟彩超所測左室射血分數(LVEF)及住院死亡情況。
1.3 統計學方法 所有分析均由SPSS 13.0統計軟件完成。計量資料比較,符合正態分布的用t檢驗,否則用非參數Wilcoxon法。計數資料比較,采用卡方檢驗。FPG與LVEF以及FPG與Gensini積分之間的關系利用相關分析和偏相關分析,其中偏相關分析控制了年齡、性別、高血壓史等因素等影響。住院死亡風險與FPG的關系采用多元logistic回歸模型,年齡、性別、高血壓史等因素作為校正因素進入模型。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組基本資料比較 AMI空腹血糖異常發生率69.4%,2組患者基本情況、心梗類型、治療處置方式、心肌酶學等方面比較無顯著性差異,FPG升高組入院心功能killip分級低于FPG正常組,但統計學意義未達顯著性(P>0.05),1周后2組彩超檢查LVEF值仍無差異(P>0.05),FPG升高組冠脈病變嚴重性Gensini積分顯著高于FPG正常組(P=0.013)。見表1。
2.2 FPG與LVEF及Gensini積分的相關關系 相關分析顯示 FPG與 LVEF呈負相關(r=-0.21,P<0.01),與 Gensini積分呈正相關(r=0.33,P <0.01)。校正年齡、性別、高血壓史、是否前壁梗死、ST段是否抬高、Killip分級等因素顯示:FPG與LVEF呈負相關(r=-0.19,P <0.05),與 Gensini積分呈正相關(r=0.33,P <0.01)。

表1 2組基本情況比較
2.3 住院30 d病死率與FPG的關系 校正年齡、性別、高血壓史、是否前壁梗死、ST段是否抬高、Killip分級、入院血壓等因素顯示:FPG升高對于預測總體住院30 d病死率及溶栓治療住院30 d病死率均有顯著預測價值,而在急診PCI治療下FPG升高對預測住院30 d病死無價值。見表2。
根據中國心臟調查研究顯示,中國冠心病人群的總血糖代謝異常率高達76.9%[3],本文中AMI患者中FPG異常發生率亦高達69.4%。其機制可能為:(1)AMI后應激刺激反射性地使腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增加,從而促進肝糖原分解和胰高血糖素的分泌,并抑制胰島素分泌而致血糖升高。(2)患者發生AMI前已有糖耐量異常(IGT)或糖尿病,但臨床尚未診斷明確[4]。

表2 住院30 d病死率與FPG的關系
既往多認為在冠心病急性發作時監測出的高血糖可能與應激因素有關。然而,2002年發表的GAMI研究首次證實,AMI患者中大約2/3的確存在持續糖代謝異常,而不是由于應激狀態引起的一過性高血糖[5]。雖然2003年11月,美國糖尿病學會(ADA)將正常FPG的診斷切點由6.1 mmol/L下調到5.6 mmol/L。考慮到合并AMI這一嚴重疾病,且根據van den Berghe等[6]認為重癥時血糖濃度≥6.1 mmol/L診斷為反應性高血糖,本文仍取FPG≥6.1 mmol/L做為AMI合并糖代謝異常切點。
血糖增高程度及持續時間與心梗范圍、泵衰竭及病死率均有相關性,與預后呈負相關[7-10],本文觀察到FPG與左室功能負相關、與住院病死率正相關與文獻報道一致;而冠脈病變嚴重性與FPG呈現極顯著的正相關關系也支持AMI時血糖異常不僅是應激反應,而更多表示其血糖代謝固有障礙,由于高血糖及繼發或合并的血脂代謝異常等共同啟動和促進動脈硬化的發生發展,導致血管病變不斷進展;在急診PCI組由于及時開通梗阻血管,心梗死亡風險下降,FPG預測價值未表現出顯著性,如樣本量增加結果可能改變。
FPG升高為院內充血性心力衰竭和死亡的獨立預測因子,且可反映冠脈病變嚴重程度。如做前瞻性設計,完善入院即時血糖及不同時期進行口服葡萄糖耐量試驗檢查更有助于反映糖代謝與AMI的關系。
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