血清白蛋白異常與老年腦梗死的關系

孫睿 蘇澤 趙芳

我們對臨床確診的100例老年腦梗死患者的血清白蛋白進行了研究，并與98例健康人對比。對白蛋白在腦梗死發病中的作用進行探討，以期對腦梗死的防治帶來益處。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 腦梗死組 100例腦梗死患者診斷符合第四屆腦血管會議修訂的標準，全部病例就臨床確診，并進行CT或MRI檢查證實，排除標準有：伴有嚴重的心、肝、腎疾病，惡性腫瘤，全身消耗性疾病及伴免疫性疾病的患者，近期未用降脂類藥物。其中男72例、女28例，平均年齡(69.6±9.5)歲。

1.1.2 健康對照組 為98例年齡、性別與上述腦梗死組相匹配的健康者，其中男80例、女18例，平均年齡(66±10)歲。無冠心病、糖尿病、肝腎疾病及明顯動脈硬化。有部分均CT掃描無顱內病變。

1.2 檢查方法 在正常飲食條件下，口服12 h后采靜脈血，當天完成各項指標測定。用全自動生化分析儀測定血清白蛋白(Alb)、球蛋白(G)、同時測定血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)。

1.3 統計學方法 所有數值均進行統計學分析。結果以均數均數±標準差(±s)表示并經t值檢驗。

2 結果

2.1 腦梗死組和對照組白蛋白、球蛋白均值對比結果。見表1。

表1 腦梗死和對照組TC TG HDL及Alb的均值對比

2.2 腦梗死組與對照組的HDL與Alb、TG與Alb的相關性。見表2。

表2 腦梗死組和對照組的HDL與Alb TG與Albd的相關性

3 討論

通過兩組的對比研究結果證明，腦梗死組的Alb較對照組Alb明顯降低，差異非常顯著(P＜0.01)。Alb降低的機制是：動脈硬化患者過剩的血脂水解及部分脂蛋白脫脂成脂肪酸，后者在血漿中與大量Alb結合成可供細胞攝取的白蛋白非酯化脂肪酸復合物。此復合物又部分合成脂蛋白，即造成了Alb的下降。Steinberg等證實，在缺乏Alb的情況下，被氧化變形的低密度脂蛋白具有毒性。具有較強的致動脈硬化作用[1]。這說明一方面造成動脈硬化的高脂血癥可使Alb水平下降，另一方面低水平的Alb又促進了動脈的粥樣硬化。HDL與腦梗死的關系已有定論，呈明顯的負相關，低水平的HDL是造成動脈硬化的直接原因[2]。鄭群等證實：Alb與HDL一樣，可作為臨床檢測腦梗死的可靠指標之一，并對臨床治療提供直觀依據[3]。球蛋白是急性陽性反應蛋白，在肝臟合成受細胞因子和轉移因子調節[456]，腦梗死患者細胞因子含量增加[7]，使球蛋白等反應蛋白合成增多，導致球蛋白增加。有研究表明中風后持續的低蛋白血癥能增加再次中風的危險，特別是在血流速度低時有利于血栓形成;纖維蛋白原和球蛋白作為橋接高分子及粘附蛋白分子能促進血小板和紅細胞與血管內皮細胞粘附增加，而白蛋白對纖維蛋白原和球蛋白的上述作用具有對抗作用[8]。由此可見，白蛋白濃度降低、球蛋白濃度增高與纖維蛋白原濃度增高相似，也是缺血性中風危險因素之一，它們在腦梗死發病和復發中發揮重要作用。因此，在臨床工作中應積極糾正腦卒中患者血清蛋白的異常，適當補充白蛋白，降低球蛋白合成，對我們防治缺血性腦血管疾病可能有重要價值。

綜上所述，除作為中風獨立危險因素的纖維蛋白原外，中風患者還存在其他血清蛋白異常，尤其是血清白蛋白降低。從而提示，血清蛋白異常可增加中風危險，也是中風的危險因素之一。

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