重癥肺炎與電解質水平的關系

羅運山 鄧霞梅 李莉 劉易林

重癥肺炎是臨床上常見的急危重病之一。具有起病急、病情重、預后差的特點。臨床上往往重視肺及肺外臟器的功能衰蝎的診斷與治療而往往易忽略電解質紊亂。由于某些電解質紊亂如低鈉血癥可以直接影響預后甚至是致命的。因此在治療肺炎原發(fā)病和維持器官功能的同時及時糾正電解質紊亂甚為重要。為此，作者對我院2010年1月至2010年12月入住ICU的重癥肺炎患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在探討成人重癥肺炎與電解質水平的相關性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 住院診斷為重癥肺炎患者共44例，其中男26例，女18例，年齡29～99歲。死亡26例，占59.1%;存活18例，占40.9%，平均住院(11.3±10.5)d，死亡患者平均住院(7.4±6.2)d，存活患者平均住院(16.5±12.9)d。

1.2 方法 全部患者均在入院24 h內肘部靜脈采血2 ml送檢，應用日本7170自動生化儀同步檢測血清鉀、鈉、氯、鈣離子。

1.3 診斷標準 按照中華醫(yī)學會呼吸病學分會2006年的診斷標準：①意識障礙。②呼吸頻率≥30次/min。③PaO2＜60 mm Hg，PaO2/FiO2＜300，需行機械通氣治療。④動脈收縮壓＜90 mm Hg。⑤并發(fā)膿毒性休克。⑥X線胸片顯示雙側或雙肺葉受累，或入院48 h內病變擴大≥50%。⑦少尿;尿量＜20 ml/h，或＜80 ml/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。肺部感染、且上述臨床表現(xiàn)中出現(xiàn)1項或以上者即可診斷為重癥肺炎[1]。本研究44例全部符合此診斷標準。電解質紊亂的診斷標準：低鈉血癥指血鈉小于135 mmol/L，高鈉血癥指血鈉大于145 mmol/L，低鉀血癥指血鉀小于3.5 mmol/L，高鉀血癥指血鉀大于5.5 mmol/L，低鈣血癥指血鈣小于2.0 mmol/L，低氯血癥指血氯小于98 mmol/L，高氯血癥指血氯大于108 mmol/L。

1.4 疾病情況 休克24例(54.6%)，呼吸衰竭35例(79.5%)，腎功能不全15例(34.1%)，肝功能異常11例(25.0%)，低蛋白血癥 24例(54.6%)，消化道出血 3例(6.8%)，心衰8例(18.2%)，COPD1例(2.3%)，肺外感染2例(4.5%)，敗血癥5例(11.4%)，糖尿病12例(27.3%)，腫瘤8例(18.2%)，冠心病 6例(13.6%)，高血壓 12例(27.3%)，血鈉異常 15例(34.1%)，血鉀異常 15例(34.1%)，血氯異常 15例(34.1%)，血鈣異常 13例(29.5%)，1～2個器官受累26例(59.1%)，3個或以上器官受累19例(43.2%)。

2 結果

2.1 重癥肺炎死亡組與存活組電解質變化比較結果，見表1。

表1 重癥肺炎患者電解質測定結果比較(mmol/L，±s)

表1 重癥肺炎患者電解質測定結果比較(mmol/L，±s)

組別 例數(shù) 鉀 鈉 氯 鈣死亡組 26 3.42±0.73 135.65±5.16 98.14±3.46 2.05±0.＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 18存活組 18 4.09±0.72 140.68±6.08 101.28±5.94 2.16±0.13 t值 3.004 2.956 2.217 2.185 P值

2.2 重癥肺炎患者各組間電解質異常情況 血清鉀中＜3.5 mmol/L共16例(36.4%)，＞5.5 mmol/L共2例(4.5%)，最低為 2.39 mmol/L，最高為 6.17 mmol/L;血清鈉中 ＜135 mmol/L共13例(29.5%)，＞145 mmol/l共5例(11.4%)，最低為127 mmol/L，最高為153.3 mml/L;死亡組血清氯中＜98 mmol/L共14例(31.8%)，＞108 mmol/L共4例(9.1%)，最低為90.7 mmol/L，最高為117.4 mml/L;血鈣中＜2.0 mmol/L共12例(27.3%)，最低為1.75 mmol/l。

3 討論

重癥肺炎是臨床上常見的急危重病之一，具有起病急、病情重、預后差的特點。發(fā)生重癥肺炎除肺部受累外，心腦等臟器均可受累，多臟器受累使臨床表現(xiàn)呈多樣性。低鈉、鉀血癥的癥狀如精神萎靡、厭食、面色發(fā)灰、心音低鈍、抽搐等往往被誤認為是重癥肺炎本身的癥狀，故易漏診、誤診，以致影響治療。重癥肺部感染易合并電解質紊亂，而病情的加重往往都是電解質紊亂所致，尤其發(fā)生低鈉、鉀血癥，會影響到心功能，因此，二者往往形成惡性循環(huán)[2]。

本研究發(fā)現(xiàn)重癥肺炎患者常發(fā)生電解質紊亂，且與病情嚴重程度、預后有相關性。本研究還觀察到死亡組重癥肺炎患者血鉀降低，與存活組有顯著差異;兩組間血鈉、氯、鈣亦有顯著差異。

臨床上重癥肺炎時低鈉血癥與下列因素有關：①缺氧、高碳酸血癥、重度肺部感染，可致抗利尿激素分泌異常綜合征。血漿中抗利尿激素濃度增高可使腎遠曲小管及集合管重吸收水分增加，可致鈉水潴留，引起稀釋性低鈉血癥。②心衰時，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，刺激了位于肺靜脈、左心房、頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器，促使抗利尿激素增多，導致水鈉潴留。③呼吸性酸中毒時，細胞外的氫離子和鈉離子進入細胞內，細胞內的鉀離子釋放到細胞外，造成細胞外低鈉。④病重時，胃腸道消化酶分泌減少，患者食欲減退、嘔吐、腹瀉以及利尿劑的應用造成低鈉[3]。另外，血氯降低與低鈉血癥有關，趙克洪等[4]通過分析1000余例感染性休克老年人資料表明，血鈉降低＞80%，低鈉血癥與病情程度密切相關。還有研究報道，電解質紊亂中以低鈉血癥最為常見，并明顯影響預后，提示低鈉血癥影響重癥肺炎的預后，成功糾正低鈉能明顯提高重癥肺炎的搶救成功率;在重癥肺炎的治療中，常規(guī)監(jiān)測血鈉。及早發(fā)現(xiàn)異常并及時糾正，有重要的臨床意義[2]。

重癥肺炎時低鉀血癥與以下因素有關：納差、進食少;呼吸性酸中毒時，細胞內鉀移到細胞外，加上利尿劑等的使用，使機體總鉀量不足;嘔吐、腹瀉及出汗均使鉀排出量增多;腎上腺素皮質激素使用時，可促使腎小管K+-Na+交換增加，故易出現(xiàn)低鉀血癥，有報道血鉀得以糾正者治療有效率高于血鉀無法糾正者，差異有顯著統(tǒng)計學意義。因此，維持血鉀正常也是成功救治重癥肺炎的基礎。

低鈣血癥發(fā)生機制：①感染和缺血、缺氧引起胃腸功能紊亂，對鈣的攝入和吸收減少。同時由于缺氧和毒素的直接作用損傷細胞膜，導致對鈣離子的通透性增加，加之缺氧導致鈣泵活性下降，使鈣內流增加。②缺氧對甲狀旁腺功能有一定的抑制作用，使血鈣降低。

本組資料的不足之處在于樣本量偏少，爭取以后收集更多的資料，以減少誤差。但也反映了重癥肺炎的一些共性問題，重癥肺炎病情重，病死率高，預后與電解質有一定關聯(lián)等。

重癥感染易伴有電解質紊亂，后者又可加重病情，導致預后不可預見性，由此可見，我們在治療重癥肺炎的過程中，在重視抗感染等治療的同時應注意觀察臨床癥狀、密切監(jiān)測電解質變化，對血漿電解質水平下降的患者應注意正確、及時的補充，尤其是與預后相關的血鈣、鈉水平應保持在正常范圍，避免出現(xiàn)惡性循環(huán)，為治療成功奠定良好的基礎，提高治愈率。

[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南.中華結核和呼吸雜志，2006，29(10)：651-655.

[2]Takayanagi N，Matsushima H，Tokunaga D，et al.Legionella Pneumonia：report of 25 community-acquired case.Nihon Kokyui Gakkai Zasshi，2002，40(11)：875-883.

[3]童業(yè)榮.急性重癥肺炎伴電解質紊亂80例臨床觀察.中華現(xiàn)代內科學雜志，2006，3(10)：1165-1166.

[4]趙克洪，李曙平.老年人低鈉血癥的原因分析.中華實用醫(yī)學，2001，3(19)：54-55.