劉佳炎 陳丹
患者男性,59歲,因頭暈、胸悶2 h就診。患者于2 h前因飲少許酒后出現有胸悶不適,為持續性,位于胸前區,有壓榨感,全身大汗。體檢:T測不到,P35次/min,R23次/min,Bp70/30 mm Hg,發育正常,神志清,精神差,檢查合作,對答切題,平車入室,雙肺呼吸音稍粗,未見明顯的干、濕啰音。心界不大,心率35次/min,律欠齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,腹平軟,肝脾未及,腸鳴音正常,雙下肢無水腫。床邊急診心電圖(圖1)示:P波與QRS波群無傳導關系,各自有其規律性,P-P規則,頻率為116次/min,PⅡ直立,PaVR倒置,P-P間期<R-R間期,R-R規則,頻率42次/min。QRS波群呈室上性型,時間0.09s,與竇性下傳QRS波群基本相同。ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈斜直型抬高0.15~0.40 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型,TⅡ、Ⅲ、aVF直立,ST 段在Ⅰ、aVL、V2~ V6呈下垂型壓低 0.20~0.80 mV,呈對應性改變。心電圖診斷:竇性心動過速;交界性逸搏心律;三度房室傳導阻滯;顯著ST段壓低;疑急性下壁心肌梗死。急查心肌標志物:GOT、CK-MB、cTnI未見明顯陽性表現。入院后予護心、溶栓(尿激酶)、改善循環、升心律血壓等處理。復查心肌標志物示:GOT86u/L、CK-MB104 u/L、cTnI5.05ng/ml。復查心電圖(圖2)示:ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈弓背向上型略抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈 QS 型,TⅡ、Ⅲ、aVF倒置,ST段在Ⅰ、aVL呈水平型略壓低。心電圖診斷:竇性心律;急性下壁心肌梗死演變過程。
急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,冠狀動脈某一支或多支血管內產生血栓或痙攣導致血液急劇減少或中斷,其分布區供血處的心肌因嚴重而持久地急性缺血發生壞死改變。Ⅲ度房室傳導阻滯是由于房室傳導系統某部有效不應期極度延長,大于逸搏周期,使全部心房沖動均不能傳導至心室而引起的完全性房室分離。急性心肌梗死并發Ⅲ度(完全性)房室傳導阻滯的發生率約為2.6%,以急性下壁心肌梗死多見[1]。
由于竇房結、房室結血供主要來源于竇房結動脈和房室結動脈,竇房結動脈55%~60%為右冠狀動脈發出,40%~45%為旋支發出,房室結動脈90%為右冠狀動脈發出,10%為旋支后側支發出[2]。房室結是聯系心房與心室間的興奮傳導的唯一通路,房室結一旦受到損傷極易造成房室傳導上的障礙,而支配心肌下壁血供的冠狀動脈為右冠狀動脈,同樣,房室結的血供也主要源于右冠狀動脈。所以,右冠狀動脈的病變所致的心肌缺血壞死的病變同時也引起房室結的功能損害而出現房室傳導阻滯的臨床表現。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者復查心電圖
急性下壁心肌梗死合并Ⅲ度房室傳導阻滯多數是右冠狀動脈閉塞引起的房室結缺血所致。房室交界區的動脈供應豐富由3支血管供血,包括房室結動脈、左心房后動脈、房間隔動脈。房室結多由后降支的中隔支發出的房室結動脈供血,三支動脈之間互相吻合形成房室結區動脈網。一支血管阻塞,可從另一支動脈得到補償,故急性下壁心肌梗死合并Ⅲ度房室傳導阻滯常是暫時性的,房室傳導阻滯也很快消失。
因為下壁心肌供血來自右冠狀動脈,右冠狀動脈的病變極易引起竇房結、房室結的功能改變,引發房室傳導阻滯、緩慢性心律失常。進而引發心力衰竭,故早期識別心肌梗死合并房室傳導阻滯,才能降低死亡率和心力衰竭、心源性休克的發生率。
[1]盧喜烈.301臨床心電圖學.北京:科學技術文獻出版社,2010:278-282.
[2]李廣平.實用臨床心臟病診斷治療學.北京:中國醫藥科技出版社,2002:148-150.