激痛點及相關應用的研究進展

關鍵詞 激痛點 病因病機 診斷 治療 綜述

關于腰腿痛的病因，過去一般認為是椎間盤突出、椎管、椎間孔、側隱窩、脊神經根鞘的脊膜袖等狹窄引起的，而近年來的研究發現還與腰椎管外的解剖結構有關。近20年來，歐美國家的醫生逐漸地把那些有肌筋膜組織源性疼痛的病癥歸類于激痛點疼痛，也有學者稱之為肌筋膜疼痛綜合征。激痛點是肌筋膜綜合癥的主要特征，因此，對激痛點的認識，在診治腰腿上有重要意義。激痛點是一個小范圍的局限的非常敏感的痛點，按壓、牽拉或針刺此點時，除引起局部痛外還激發遠在部位的反應痛或牽涉痛。激痛點引起的牽涉痛在單個肌肉上是固定不變的，并且是局限的皮下痛，具有輕微模糊的邊界，體表投影大大超過起始壓痛點，每個激痛點都有一個獨特的牽涉痛分布區域。

1病因病機

1.1病因

1.1.1損傷：軟組織急性拉傷或挫傷后治療不徹底、長期慢性勞損或肌肉長時間維持在收縮狀態、不良姿勢或不協調動作之后、脊柱側彎、長短足等。

1.1.2生理異常：如代謝異常、內分泌異常、營養失衡等，其中以甲狀腺功能減退、維生素及鐵缺乏最常見。

1.1.3心理異常：如憂郁、慢性焦慮等，長期心理壓抑或處于緊張狀態均可引起局部肌節水平的生理性攣縮。

1.1.4其他：如局部受涼或疲勞、天氣變冷、潮濕等均可誘發疼痛。

1.2發病機制肌筋膜疼痛綜合征的病理生理機制目前研究較多，但仍沒有完全闡明，主要有以下幾種觀點：(1)1974年，Wall等發現來自神經瘤的有髓纖維傳人對機械刺激和去甲腎上腺素的敏感性。近代病理解剖學也證實了受壓神經的脫髓鞘區是引起自發性疼痛的信息源，無感覺神經纖維的存在就無疼痛亦無激痛點，即感覺神經纖維或皮神經是激痛點存在的物質基礎。史方睇等通過對900例頸肩腰背四肢軟組織疼痛病人，對診斷、治療進行總結，同時調查408例手術后疤痕反應情況，認為激痛點與皮神經卡壓相關。還有學者用鐵銹沉積法對激痛點進行研究，結果表明激痛點區存在較多小的神經纖維末梢，分析可能為傳導疼痛的神經末梢。(2)1993年Dr Hubbard和Berkoff認為激痛點與自發性電活動異常有關，他們于“激痛點”處肌電圖發現有自主的電位活動，這種電位活動位于激痛點的很小區域內(約1～2cm)，深約1.0mm，有兩個成分：一部分持續性低電位，振幅約為10～80mV；另一部分為偶發開始為負值的雙相高電位，振幅約為100-600mV。一個“激痛點”可有數個這種電位活動點，而且此種電位活動無論從電性、波型以及出現的區域都區別于神經肌肉終板電位。因此他們認為這么小區域的電位是由于不正常興奮的交感神經刺激肌梭內的纖維收縮所致，這也是發生病變的原因。有學者在肌筋膜疼痛之受累肌肉進行了肌電圖的觀察，發現在休息時，肌緊張帶及激痛點是電靜止的，所以這與一般所認為是肌肉痙攣是有區別的，這也證明肌肉是由其本身功能障礙而緊張，而不是一般的痙攣。(3)美籍華人Hong cz等從病理生理角度解釋肌筋膜疼痛綜合征，他認為肌筋膜的激痛點可因受外傷或病變后骨骼肌和肌肉纖維的過度刺激，形成緊張的條束狀帶，且與脊髓的中央件過敏化有關。當激痛點產生外周傷害刺激時，神經沖動可通過脊髓部形成的環路并傳人至人腦皮層，產生疼痛。疼痛信號傳人脊髓，通過網絡的聯結擴散到鄰近的脊髓節段引起牽涉痛。較強刺激還可通過一個激痛點相應環路影響至其他部位的激痛點產生自發牽涉痛。(4)曲綿域等從解剖特點及生物力學作用分析認為肌筋膜疼痛綜合征的病理改變是多樣的，包括神經、筋膜、肌肉、血管、脂肪及肌鍵的附著區等不同組織的變化，據臨床手術可看到筋膜裂隙、筋膜粘連、神經支壓痛、靜脈脂肪堆積、筋膜壓痛等病理觀察。肌筋膜疼痛綜合征特有的體征是有固定壓痛點及肌肉緊張。反復損傷的局部肌肉，在損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，使局部微循環血流調節能力降低，從而容易導致肌肉供血不足和無氧工作肌力喪失。在20世紀，德國科學家在對嚴重肌肉痛癥病人進行肌肉組織檢查時發現肌肉中有疤痕組織，后認為肌筋膜激痛點條索或硬結為疤痕組織纖維化所造成，所以認為肌筋膜疼痛綜合征中之受累肌肉可能有類似疤痕組織。我國也曾有學者提出在人體軟組織受急性或慢性損傷后會在軟組織及其周圍產生生物化學變化(緩激肽類、5-羥色胺類等化學物質含量的變化)，而人體通過神經反射系統、體液調節系統作用，產生生理病理過程的變化(被破壞的機體組織要修復、被擾亂的生理功能要恢復)，由于病區有關組織的保護機制處于警覺狀態而制動，最終產生瘢痕、粘連、攣縮、堵塞，而這又是新的病理產物。(5)Siomns曾提出代謝危機理論，認為肌肉因微創傷或大創傷，肌漿網分解而鈣離子被釋放出來，鈣離子與ATP交互作用使得肌肉收縮。這種肌肉收縮被懷疑是一種惡性循環，因為肌肉收縮造成局部缺血、缺氧、分泌刺激受傷部位的化學物質，這些情況造成肌肉內部組織進一步發炎、疼痛。疼痛使肌肉持續收縮，導致組織缺血，這樣疼痛一肌肉攣縮一缺氧的惡性循環一再重復。Bengtssona等人證實激痛點區域有高能磷酸鹽的減少及低能磷酸鹽和肌酸的增加。有學者以細微探針量度受累肌肉之氧分壓(P02)，發現氧分壓值極低，所以激痛點之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之緩激素及其它致痛物質之釋放，繼而刺激傷害感受器，這些致痛物質亦會引起感覺及自主神經系統的問題，經由中樞神經系統所傳導，長期的中樞疼痛可提高神經元的興奮性和擴大神經元受體池，引起頑固性疼痛，神經血管反應物質的釋放是引起局部交感癥狀的主要原因。Shah等用微量分析技術測量觸發點部位的微環境發現，急性觸發點部位的緩激肽、降鈣素基因相關肽、P物質、腫瘤壞死因子、白細胞介素-lB、5一羥色胺、去甲腎上腺素的水平顯著升高，pH值顯著降低，提示急性觸發點存在代謝危機，可引起局部和牽涉疼痛的外周疼痛感受器的刺激因子。(6)siomns認為觸發點疼痛是由某些原因引起的骨骼肌肉系列的肌筋膜痛性病理改變。Borg stein等認為其病理生理改變表現為異常肌運動終板神經末梢處的乙酰膽堿濃度在靜息狀況下的病理性增高，造成肌細胞膜后連接處持續的去極化，產生了持續性肌節縮短和肌纖維收縮，因而出現了運動終板處的收縮結節。長期短縮肌節會引起骨骼肌周圍筋膜的攣縮增粗和變形，造成肌內長期的肌力不平衡和妨礙肌肉牽張治療。持續性肌節縮短增加局部能量消耗和局部血循環減少，引起神經血管反應物質如緩激肽、羥色胺的釋放，使傳人神經致敏，加重觸發點疼痛。同時，肌束處于緊張狀態，引起代謝活動的增強，當肌肉代謝活動增強，便會產生代謝物蓄積，繼而刺激肌肉內之痛覺感受器細胞而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持續收縮，導致組織缺血，如此反復惡性循環。(7)smions等認為大多數觸發點疼痛病人都有機體內的維生素缺乏和正常低限的維生素含量，在損傷修復期，維生素的利用率成倍增加，如果維生素在機體內缺乏就可以引起多用肌的觸發點的產生，特別是水溶性維生素的缺乏更容易引起肌的觸發點疼痛。

總之，肌筋膜激痛點的形成過程非常復雜，目前得到的結果雖然不相同，但是大家公認的一點便是激痛點的研究是臨床許多相關疾病如肌筋膜疼痛綜合征等的診斷及治療的關鍵，所以激痛點的形成機制仍有待進一步深入的研究。

2診斷及鑒別診斷

激痛點的特點為：按壓激痛點會出現局部的疼痛、順著肌肉纖維生長方向觸診可以發現一條帶狀的條索，稱為肌緊張帶、用力按壓激痛點會出現局部抽搐反應甚至牽涉痛。若持續按壓激痛點會有傳導自主神經現象，如肌肉攣縮、血管收縮、流汗增加和發冷等。觸痛點、固定形式的疼痛及肌緊張帶用來做為肌筋膜激痛點的可靠診斷，而牽涉痛和抽搐反應是肌筋膜激痛點的明確征象。激痛點當與一般的壓痛點相鑒別，一般情況下，按壓肌肉某一點會痛，且有疼痛擴散、甚至肌肉有局部抽搐反應現象，則該點稱為激痛點，而壓痛點的痛無擴散的現象。腰腿部激痛點需要與腰椎間盤脫出癥引起的疼痛進行鑒別診斷，后者有神經根壓迫的定位體征：感覺過敏或缺失，肌萎縮性的肌力下降。前者是不同肌肉有不同的疼痛牽涉范圍和無肌肉萎縮性的肌無力，該肌收縮時疼痛加重，常有自主神經癥狀。

3激痛點與傳統經絡腧穴相關性研究

在1977年，Melzack R等比較了二者的疼痛主治及感傳痛路線，發現激痛點與傳統針灸穴位具有高度的一致性，二者符合率達71％。但由于他將3cm范圍內的穴位與激痛點均視為重疊，因此，這一結果遭到TraveH JG和Simons DG的否定。TravellJG和SimonsDG認為，傳統的針灸穴位是固定的，每個人的激痛點位置都不一樣，只是為了敘述方便，才在書上標記出來，沒有任何兩個人的激痛點位置完全一樣。此后，Birch S發現，傳統針灸教科書中許多針灸穴位的主治中并沒有提到主治局部疼痛病癥，通過進一步的分析與比較，他認為，較之經穴及經外奇穴，激痛點跟阿是穴更相似。HongCZ也認為，阿是穴與激痛點的位置相當類似，甚至重疊。Peter T.Dorsher利用解剖圖和解剖圖分析軟件，共研究比較了255個激痛點和747個腧穴，觀察和分析了激痛點與腧穴的對應程度，發現255個激痛點中，92％與腧穴在解剖位置上對應，在747個腧穴中，79.5％的穴位所主治的局部疼痛與其對應的激痛點相似。在這些對應穴中，其肌筋膜感傳痛路線與其對應的針灸腧穴所在的經絡分布完全或基本一致的占76％，14％部分一致。

4治療

目前，臨床常用的治療肌筋膜痛的方法有：針灸、理療、按摩、封閉、藥物、牽拉和冷凍噴霧治療、超聲、生物反饋、體療和糾正不良體姿勢等、等長收縮一放松運動、指針或缺血性壓迫法、深部按摩、冷、熱、經皮電刺激療法、低周波、Lewit技術(等長收縮后艙馳)、紫外線療法、超激光及高壓脈沖直流電刺激等。黃明華等對630例腰肌筋膜疼痛綜合征患者針刀療法治療的回顧性總結，發現經針刀療法治療后患者疼痛、壓痛指數明顯改善，有統計學意義(P>0.01)，故認為采用針刀療法可有效緩解或消除腰肌筋膜疼痛綜合征引起的疼痛、壓痛，且遠期療效明確。王建國等將78例患者隨機分為兩組，臭氧治療組應用低濃度醫用臭氧，常規治療組應用利多卡因+維生素B6+甲鈷胺和地塞米松棕櫚酸酯，均行疼痛觸發點浸潤注射，治療2周后發現醫用臭氧疼痛觸發點注射治療腰部MPS與常規麻醉劑加激素封閉同樣有效，優良率更高，安全性較高，未見明顯不良反應。康明非等過用熱敏點灸治療50例肌筋膜疼痛綜合征患者發現熱敏點灸治療筋膜疼痛綜合征的療效遠優于針+罐+TDP的綜合療法。姚活鋒等利用射頻熱凝消融治療腰肌筋膜疼痛綜合征24例，觀察治療前后VAS評分的變化及有否片發癥發生，治愈5例，好轉19例，未愈0例，未發生過局部皮膚燒傷、感染或感覺減退等并發癥，從而認為射頻熱凝消融治療腰肌筋膜疼痛綜合征以其溫度可控，避免局部皮膚燒傷和局部神經穿刺損傷，效果確切，值得臨床推廣。另外藥物輔助療法以多種維生素和改善微循環藥物為主。多種維生素用21金維它、善存，加水溶性維生素和抗氧化劑維生素。

臨床上對頸肩腰腿痛的診斷過多的偏重于骨關節疾患，依賴X線照片檢查，對激痛點檢查不夠重視。當X線照片上顯示有骨贅，腰椎骸化、骼椎腰變、隱性脊椎裂、腰肋、或甚至正常的第三腰椎橫突較長時，就錯誤地認為是病人腰痛的原因。如果X線照片上陰性，就認為找不到原因，而不注意體格檢查，特別是不仔細地尋找激痛點，往往找不到病人疼痛的原因，得不到及時合理的治療。所以尋找激痛點，對于治療腰腿痛等疼痛病證具有極其重要的作用，然而，對于激痛點的分布規律，目前還沒有完全清晰明確的認識，故有待系統整理和進一步研究。