肝硬化非食管胃底靜脈曲張出血57例臨床分析

肝硬化合并上消化道出血是肝硬化患者常見的并發癥，也是危急生命的嚴重的并發癥。其中大部分出血原因為食管胃底靜脈曲張破裂出血，然而非食管靜脈曲張合并出血也占很大比例。早期胃鏡檢查明確出血原因對臨床治療方案選擇、愈后評估具有指導意義。大大減少患者病痛、縮短住院時間、降低醫療費用。

資料與方法

一般資料：2009年1月～2012年1月收治肝硬化合并上消化道出血患者325例。其中非食管胃底靜脈曲張合并出血57例，男37例，女20例，男女比例為1.9：1；年齡24～75歲，平均49歲。全部患者經病史、臨床表現、實驗室及影像學檢查確診為肝硬化肝功能失代償期。肝功能分級B～C級（Child-pugh分級）。胃鏡下潰瘍按琦田隆夫分期法均為A1～A2期。

方法：57例患者均以不同程度的嘔血、黑便為首診住院，住院后均接受了胃鏡檢查，按其接受胃鏡檢查時間分為兩組，24小時內接受胃鏡檢查的42例患者為Ⅰ組，24～72小時內接受胃鏡檢查的15例患者為Ⅱ組，兩組均給予禁食水、抑酸、補液、支持對癥治療。Ⅱ組均加用奧曲肽靜滴，0.9%氯化鈉20ml+奧曲肽0.1mg緩慢靜脈注射，2～3分鐘內推注完畢，然后續點奧曲肽0.5mg加入0.9%氯化鈉500ml靜滴（微量泵24小時泵入）。其中有4例下三腔兩囊管壓迫止血。三腔兩囊管壓迫止血方法：①體外常規測試檢查：三腔管是否通暢，氣囊有無漏氣，氣囊承受壓力，充氣后膨脹是否均勻。②測試正常后抽盡氣囊內空氣，用液體石蠟潤滑三腔管前端及氣囊外部，后由鼻腔慢慢插入50～60cm處，經過檢查確定已達胃腔，向胃囊內注氣，一般胃囊注氣200～300ml壓力50～60mmHg。向上提拉觀察片刻無出血減少跡象再向食管囊注氣100～200ml壓力40～45mmHg），觀察片刻體外固定。③定時胃管抽吸沖洗冰鹽水，以觀察出血是否停止。并注入每100ml內含8mg去甲腎上腺素的冰鹽水保留。④下管后每隔12～24小時放氣15～30分鐘。每4～6小時檢查氣囊壓力1次。氣囊壓迫一般以1～2天為妥。出血停止24小時后，可放氣再觀察24小時，仍無出血時可拔管。拔管前應口服液體石蠟20～30ml。

止血標準：胃鏡下無活動出血病灶、胃管抽吸液無血色、無嘔血黑便或黑便少量且色暗無光澤、生命體征平穩、血色素無進行性下降。

結 果

本組57例非食管靜脈曲張合并出血患者中肝源性潰瘍居多，為52例。食管癌2例、胃癌2例，以上4例患者在明確診斷并止血后轉入腫瘤科繼續治療。賁門撕裂3例，其中1例考慮為三腔兩囊管壓迫導致，經內科治療止血無效轉外科手術治療后治愈。兩組患者檢查結果及治療情況，結果見表1、2。

討 論

肝硬化合并上消化道出血是肝硬化患者常見的并發癥，也是危急生命的嚴重的并發癥。其中大部分出血原因為食管胃底靜脈曲張破裂出血，然而非食管靜脈曲張合并出血也占很大比例。本組中非食管胃底靜脈曲張合并出血占17.5%，其中肝源性潰瘍合并出血居多。其機理目前普遍認為，肝源性潰瘍形成除消化性潰瘍的形成因素外與門靜脈高壓及肝功能下降導致胃黏膜抵抗力下降、胃黏膜前列腺素E2和胃黏膜表面結合的黏液量降低、胃黏膜基礎秘酸量降低和H+反滲透量增加［1］、內臟乏氧、激素滅火能力降低、營養不良、內毒素血癥、Hp感染、酒精及化學物質刺激、胃腸道蠕動功能降低等等諸多因素有關。賁門撕裂3例及食管下段癌2例合并出血其原因分析可能與食管胃黏膜連接處被覆最薄弱的鱗狀上皮，靜脈離門脈干及腔靜脈最近，直接受壓力影響最大有關；另外還與此處易受食物刺激及胃酸反流腐蝕等因素有關。肝硬化合并上消化道出血原因主要包括食管胃底靜脈曲張破裂、門脈高壓性胃病、肝源性潰瘍、移位靜脈曲張、胃竇毛細血管擴張癥、及肝性胃腸功能紊亂、胃癌、食管、賁門撕裂等等合并出血。

本組研發現及早胃鏡檢查明確出血原因對臨床治療方案選擇、愈后評估具有指導意義。只要生命體征可控平穩應即刻行胃鏡檢查。這樣可以大大減少患者病痛、杜絕誤診誤治發生、縮短住院時間、降低醫療費用。

參考文獻

1 于中麟，張樹田.門靜脈高壓性胃病［J］.臨床內科雜志，2001，18（2）：87-89.

2 徐昕，王邦茂.上消化道出血急診胃鏡診治分析［J］.中華消化內鏡雜志，2011，4（28）：4.