200例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床觀察

肖清華

【摘要】 目的：對慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化（IPF-COPD）的臨床特征及治療方法進行探討。方法：對2010年6月-2011年7月接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化患者進行回顧性分析，并與200例單一慢性阻塞性肺病患者作比較，將慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化患者作為實驗組，將單一慢性阻塞性肺病患者作為對照組，比較兩組患者的體征、癥狀、胸部CT、血氣分析及肺功能等。結果：兩組均表現為反復發作的咳痰、咳嗽以及難以呼吸等，其中實驗組多呈現混合性的呼吸困難，對照組均為呼氣性的呼吸困難。血氣分析主要為低氧血癥，少數合并CO2潴留。肺功能多為混合性的通氣功能障礙，并伴有彌散功能障礙。結論：IPF-COPD能嚴重損傷換氣及肺通氣功能，及時分析其發病機制及影響因素，并采取有效的治療方法，以取得顯著療效。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺病； 肺間質纖維化； 臨床觀察

按照以往的觀念，慢性阻塞性肺疾病即“COPD”，特別是慢性阻塞性肺氣腫本不和肺間質纖維化（IPF）相互并存，兩者相互獨立，并且兩者的病理特征及臨床表現也存在差異[1]。但根據目前的研究表明，這兩種癥狀能相互并存。現對2010年6月-2011年7月在本院接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化患者進行回顧性分析，探討其臨床特征及治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月-2011年7月在本院接受治療的200例慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化患者為研究對象，作為實驗組，其中男120例，女80例；年齡42～84歲，平均（67.6±10.4）歲；200例慢性阻塞性肺病合并肺間質纖維化患者中，慢性支氣管炎25例，肺間質纖維化且伴有肺心病22例，肺氣腫并肺間質纖維化18例，支氣管哮喘15例，干咳10例，呼吸困難10例，肺部velcro音28例，杵狀指20例，肺間質纖維化體征與癥狀不明顯者28例，阻塞性通氣功能異常17例，其中混合性通氣功能障礙4例，中度彌散功能障礙6例，重度彌散功能障礙7例。隨機選擇同期200例單一COPD病患作為對照組，其中男105例，女95例；年齡43～85歲，平均（67.8±10.6）歲；200例單一COPD患者中，支氣管哮喘17例，慢性支氣管炎28例，干咳10例，中肺氣腫并肺間質纖維化20例，肺部velcro音15例，呼吸困難25例，肺間質纖維化體征與癥狀不明顯者15例，肺心病合并肺間質纖維化25例，杵狀指15例，阻塞性通氣功能異常10例，其中混合性通氣功能障礙4例，中度彌散功能異常3例，重度彌散功能性障礙3例。兩組患者在性別、年齡、臨床癥狀以及生命體征等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 在COPD的前提下出現可見的柞狀指（趾）或者肺部啰音，CT影像顯示肺氣腫與肺間質纖維化存在雙重特征，測定肺功能的結果存有部分與限制性或者阻塞性通氣功能障礙相符者，確診為IPF-COPD。

1.3 方法 回顧分析實驗組與對照組患者的體征、癥狀、胸部CT、血氣分析及肺功能測定結果，并進行比較。

1.4 統計學處理 選擇SPSS 11.0統計軟件包進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用 字2 檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床特征 兩組患者均具有反復性發作的咳痰、咳嗽以及難以呼吸等，其中實驗組100例患者呈現混合性的呼吸困難，而對照組均為呼氣性的呼吸困難。除了肺氣腫的生命體征外，實驗組90例患者肺部可聞及典型啰音，30例出現杵狀指（趾） [2]。而對照組僅有30例出現杵狀指（趾），差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 CT影像學表現 CT影像學顯示，實驗組主要表現為彌漫性的點狀、網狀、結節狀、蜂窩狀、毛玻璃狀，再者是肺紋理與肺大泡變多。兩組患者CT影像學情況見表1。

2.3 血氣分析及肺功能 分析患者的血氣后，結果顯示低氧血癥，少數合并CO2潴留。此外，肺功能的測定結果表明，實驗組患者中多數為混合性通氣功能障礙，并伴有彌散功能障礙。兩組患者血氣分析及肺功能比較見表2。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是支氣管壁的各種炎癥發生細胞浸潤，慢性支氣管炎的重復發病產生病變，并逐步蔓延肺泡與細支氣管，促使細支氣管的細胞浸潤、水腫、管壁炎癥、黏膜壞死等[3]。加上氣管底部存有肉芽組織，逐步增生機化的纖維組織，最終造成管腔窄小。細支氣管的解剖形狀發生變化，將進一步產生肺泡炎、局灶性的肺炎等病變，進而蔓延周邊的肺組織，導致纖維組織的增生。

從表1可知，影像學顯示該病主要表現為彌漫性的點狀、網狀、結節狀、蜂窩狀、毛玻璃狀，再者是肺紋理與肺大泡變多。在臨床醫學上慢性阻塞性肺疾病與肺纖維化各有不同的特征，當兩者合并時，其特征則不顯著[4]。第一，該病介于COPD與肺纖維化之間，主要以反復性的呼吸困難為臨床表現。其次，除了患有肺氣腫的生命體征外，IPF-COPD還具有肺部可聞及典型啰音。胸部CT檢查能在COPD病患中發現肺纖維化的確實證據，并且敏感性較好。最后，通過分析患者的血氣顯示低氧血癥，少數合并CO2潴留。肺功能的測定表明混合性的通氣功能出現障礙，并伴有顯著降低的彌散功能障礙，而肺間質纖維化不僅能使肺泡壁變厚，還能逐漸增加毛細血管的膠原度，增加呼吸膜的厚度，從而加大彌散的距離。此外，基于肺部組織的不斷收縮，彌散的面積將不斷減少。

至今為止，臨床上尚未弄清COPD與肺纖維化的發病機制，IPF-COPD疾病是否由于肺部的抗蛋白酶及蛋白酶失衡、抗氧化及氧化系統失衡相互作用而引發，還需進一步的研究[5]。根據相關研究顯示，香煙的煙霧氧化劑能不斷減弱氣道上皮細胞的屏障功能，增加其滲透性，進而逐漸損傷人體的纖維細胞功能，并對肺部損傷的修復造成影響。然而這一研究并未能詮釋未吸煙的慢性阻塞性肺病病患最終也合并IPF的原因，抗氧化的治療方法能否有效預防及治愈IPF-COPD患者，此問題還有待探討。

參考文獻

[1] 李宏梅.22例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床特點分析[J].中國醫藥指南，2011，12（11）：512-513.

[2] 王玲，居來提，李風森，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化預后觀察[J].中國現代醫生，2011，10（5）：645-647.

[3] 金遠林，薛慶亮，李繼東，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化[J].西北國防醫學雜志，2009，20（1）：1121-1123.

[4] 劉鳳梅，史紅錦，梁震林.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化31例臨床分析[J].現代中西醫結合雜志，2009，11（32）：278-280.

[5] 郭麗萍，司靚，吳雅麗，等.構建大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的模型[J].中國現代醫學雜志，2009，12（11）：392-395 .

（收稿日期：2012-06-14） （本文編輯：陳丹云）