陳以姍
山東蒼山縣人民醫院,山東蒼山 2777700
消化性潰瘍是消化科臨床診斷與治療中常見的病癥之一,主要是由于幽門螺桿菌感染誘發[1]。如果不采取及時的治療,極易導致病情惡化,逐漸演變為癌癥。在臨床治療中,需要根除患者體內幽門螺桿菌才能達到促進潰瘍面愈合的作用[2]。但是消化性潰瘍治療周期較長,目前大多數抗生素都對幽門螺桿菌的作用效果一般,針對這一現狀,我院擬采用左氧氟沙星三聯治療與阿莫西林三聯治療消化性潰瘍。現根據我院消化性潰瘍患者臨床治療的效果進行匯報。
采用隨機平行對照方法,對我院消化科住院及門診患者100例進行研究;方案獲得我院倫理委員會批準并全過程跟蹤。
納入樣本100例均為我院消化科2012年2月—2013年1月住院及門診患者,兩組人口學資料及臨床特征具有均衡性(P>0.05),見表 1。
表1 兩組人口學資料及臨床特征(n,±s)

表1 兩組人口學資料及臨床特征(n,±s)
組別 例數 男/女年齡(歲)平均年齡(歲)病程(月)平均病程(月)治療組對照組組間比較P值30/20 27/23 χ2=0.367>0.05 18~64 18~65 42.28±4.97 43.87±4.54 t=1.670>0.05 4~144 2~144 56.38±9.28 56.96±9.59 t=0.307>0.05
納入病例按抽簽方法隨機分為兩組。
①經胃鏡檢查、胃黏膜病理學分析、尿素酶試驗確認幽門螺桿菌陽性后確診。②患者及其家屬知情同意后簽署知情同意書。
①已接受相關治療并可能影響效應觀測指標。②嚴重心血管疾病病史、精神病病史。③如納入前正在接受藥物治療,經過洗脫期后符合納入標準,不視為排除病例。
①未按規定實施干預措施,無法判定療效。②資料不全無法判定療效、安全性。③嚴重不良反應、并發癥,特殊生理變化等,難以繼續治療。(不良反應者納入不良反映統計)。④使用影響療效藥物。
兩組均連續治療7 d為1個療程,治療4個療程。
1.7.1 對照組 采用阿莫西林三聯療法治療(阿莫西林+呋喃唑酮+奧美拉唑)。患者每日服用阿莫西林 (山西仟源制藥股份有限公司,國藥準字 H14022925,規格:0.25g/粒)2次,每次服用 4粒,口服呋喃唑酮(泉州中僑(集團)股份有限公司藥業公司,國藥準字H35020622,規格:10mg/片)2次,每次 1片,口服奧美拉唑(浙江華立南湖制藥有限公司,國藥準字H20067717,規格:10mg/片)2次,每次服用2片。
1.7.2 治療組 采用左氧氟沙星三聯療法治療 (左氧氟沙星+呋喃唑酮+奧美拉唑)。患者每日服用左氧氟沙星(福建省三愛藥業股份有限公司,國藥準字H20113333,規格:0.1g/片)3次,每次服用1片。呋喃唑酮與奧美拉唑的服用方法與對照組一致。治療過程中,如果患者出現了潰瘍復發的情況,加服奧美拉唑口服治療,每日服用1次,每次服用2片。
臨床療效、不良反應、幽門螺桿菌根除率。
治療4療程(28 d),判定療效。
①顯效:臨床表現基本消失,潰瘍面基本消失,停藥4周后未見復發;有效:臨床表現明顯好轉,潰瘍面縮小2/3,停藥4周后未見復發;無效:上述指標均無明顯改善或出現不同程度惡化。
②幽門螺桿菌根除:尿素酶試驗檢查(H.pylori診斷試紙由珠海珠信生物工程制品有限公司提供。Giemsa染料由珠海貝索生物技術有限公司提供。GAS放免盒由北京原子能研究所產品提供。SS放免盒由上海第二軍醫大學研究所提供。),若結果為陰性代表已根除。
采用SPSS 17.0統計軟件,計量資料采用均值±標準差(±s)表示,組間比較用單因素方差分析和t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
連續治療4療程(28 d),兩組消化性潰瘍患者經過治療之后,對照組治療總有效率為84.00%;治療組治療總有效率為90.00%。兩組消化性潰瘍患者臨床治療效果無明顯差異,不具備統計學意義(P>0.05),見表 2。

表2 兩組臨床療效
經過尿素酶試驗,對照組50例患者幽門螺桿菌陰性39例(78.00%),治療組50例患者幽門螺桿菌陰性44例(88.00%),兩組患者幽門螺桿菌根除率差異具有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者幽門螺桿菌根除情況比較
兩組患者在藥物治療期間均出現了不同程度的不良反應,但是較對照組,治療組不良反應出現率更低、程度更輕,兩組患者不良反應情況具有明顯差異,具備統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應對比[n(%)]
治療組三聯藥物費用為(336.52±12.36)元,對照組三聯藥物費用為(395.63±35.32)元,t=4.995,兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05)。
消化性潰瘍主要是指胃潰瘍與十二指腸球部潰瘍,主要是由于幽門螺桿菌感染、胃酸胃蛋白酶消化粘膜誘發。該病的發病原因較為復雜,不僅與患者生活習慣、遺傳因素有著直接的關系,還與患者的體質有著一定的關聯[3]。傳統治療消化性潰瘍的方法是以藥物治療為主,主要從抑制患者胃酸分泌、清除幽門螺桿菌感染、保護患者胃部粘膜方面切入[4],取得了一定的成效。目前,治療消化性潰瘍的藥物多為廣譜抗生素與質子泵抑制劑,如果單純使用廣譜抗生素或質子泵抑制劑治療,療效不夠明顯,無法有效緩解患者病情,通過聯合用藥,取得了較為顯著的成效。
左氧氟沙星屬于一種喹諾酮類廣譜抗生素,是氧氟沙星的左旋體。起效機制是通過破壞幽門螺桿菌DNA復制從而達到抑制幽門螺桿菌增多的目的。多用于治療敏感細菌引起的感染(呼吸道感染、急性支氣管炎、肺炎、胃潰瘍等),療效極為顯著。阿莫西林屬于廣譜耐酸青霉素類抗菌藥,通過口服阿莫西林,患者能夠迅速吸收藥物有效成分,達到快速有效殺滅病菌的作用。阿莫西林的起效機制是通過將幽門螺桿菌的細胞壁裂解,使細菌喪失細胞壁保護,在滲透壓的作用下漲裂,在細菌自溶酶的作用下將細菌溶解,達到滅殺細菌的目的。奧美拉唑屬于一種常見的質子泵抑制劑,可以直接作用在胃黏膜壁細胞,抑制氫鉀腺嘌呤核苷三磷酸酶活性,明顯的降低了胃酸對患者胃黏膜的刺激,還在一定程度上抑制了胃酸的分泌。呋喃唑酮屬于硝基呋喃類廣譜抗生素,能夠干擾細菌的氧化還原酶,抑制幽門螺桿菌正常的生理代謝,從而起到阻礙幽門螺桿菌生長的作用。
本研究中,對比左氧氟沙星聯合奧美拉唑、呋喃唑酮三聯用藥治療與阿莫西林聯合奧美拉唑、呋喃唑酮用藥治療的療效,發現兩種三聯療法在臨床療效方面無較大差異,不過左氧氟沙星三聯療法療效稍好于阿莫西林三聯療法。在幽門螺桿菌根除率方面,左氧氟沙星三聯療法更佳。在不良反應方面,阿莫西林三聯療法不良反應率較高,左氧氟沙星三聯療法能夠有效的控制不良反應出現率。該結論與譚玉娥、馬瑩[5]和厲明慧[6]研究結論基本相符。在用藥選擇方面,綜合考慮到經濟費用因素,左氧氟沙星三聯療法較阿莫西林三聯療法費用更低[7],易于推廣。
綜上所述,左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法臨床療效基本無差異,不過左氧氟沙星三聯療法不良反應率更低,幽門螺桿菌根除率更高,綜合考慮經濟費用因素,建議選擇左氧氟沙星三聯療法。
[1]彭興國,許耿瑞,何晴,等.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效比較[J].當代醫學,2012,18(21):83-84.
[2]浦建平.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效觀察[J].中國醫藥指南,2012,10(29):183-184.
[3]毛國輝.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍療效比較[J].中國藥物經濟學,2012,3(6):154-155.
[4]陳燕萍,王群英,滕衛軍,等.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效比較[J].中國現代醫生,2010,10(8):126-127.
[5]譚玉娥,馬瑩.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效比較[J].醫藥論壇雜志,2013,34(9):28-29.
[6]厲明慧.左氧氟沙星三聯療法與阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效比較[J].中國傷殘醫學,2013,21(6):273-274.
[7]陸春法.雷貝拉唑、左氧氟沙星及阿莫西林三聯療法治療消化性潰瘍的療效觀察[J].中國現代醫生,2012,50(26):64-65.