慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床探討

張 幸 劉亞昕

1.云南省曲靖市第一人民醫院呼吸內科，云南曲靖 655000；2.云南省曲靖市第一人民醫院耳鼻喉頭頸外科，云南曲靖 655000

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)是一種不完全可逆的氣流受限特征疾病，是僅次于腦血管、心臟病和傳染病的人類第四殺手，臨床發病率較高，嚴重危害著人們的身心健康和生活質量[1-2]。一般認為其與IPF在臨床癥狀和特點方面相互獨立、不可并存，但近年來相關研究表明，COPD可合并肺間質纖維化，嚴重影響疾病的治療，因此，及早預防并發現COPD向肺纖維化的進展對于臨床診療具有非常重要的意義[3]。為探討PF-COPD的臨床特點及其臨床意義，筆者回顧分析了我院自2008年1月—2014年1月所收治的65例IPF患者及34例PF-COPD患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2008年1月—2014年1月所收治的65例IPF患者及34例PF-COPD患者作為研究對象。所有PF-COPD組患者均符合中華醫學會制定的診斷標準且具備肺纖維化的特點，其中男性 20 例，女性 14 例，年齡 42～82 歲，平均(63.19±11.85)歲；病程 4～29年，平均(13.18±8.43)年；其中 18例患者有吸煙史，吸煙時間6～48年，吸煙指數110～3015支年。IPF組有65例患者，其中男 48 例，女 17 例，年齡 48～81 歲，平均(64.51±11.21)歲；病程 5 個月～6年，平均(2.03±1.76)年；其中36例患者有吸煙史，吸煙時間14～51年，吸煙指數145～1200支年。IPF組患者均符合以下所有的主要診斷條件或至少3條次要條件。

1.2 方法

回顧性分析兩組患者的臨床資料，比較兩組患者的臨床資料、胸部X線和HRCT檢查、肺功能測定、動脈血氣分析以及臨床癥狀表現，并進行統計學分析。

對于慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的治療主要包括以下幾點：①對慢性阻塞性肺疾病患者采取抗生素控制感染治療，在采取留痰培養后給予患者頭孢哌酮鈉/舒巴坦鈉藥物(揚子江藥業集團有限公司，商品名：凡林，生產批號：05111202)4g/12h劑量的靜脈注射，后根據患者具體的藥物敏感試驗結果進行敏感抗生素藥物的使用。②通過對患者進行0.3 g/d劑量的多索茶堿藥物（黑龍江福和華星制藥公司，規格：100 mg/10mL，批號：030903-1）靜脈注射，對患者進行舒張支氣管平滑肌治療。③為促進排痰，對慢性阻塞性肺疾病患者采取鹽酸氨溴索（勃林格殷格翰國際公司生產，15 mg/支,進口注冊證號 H20030351）加a-糜蛋白酶（上海第一生化藥業有限公司生產，批號：0504091）的霧化吸入治療，2次/d。④對患者采取1L/min～3L/min劑量的低流量吸氧處理的氧療。⑤給予患者激素治療，即對患者采取40mg/d劑量的甲基潑尼松龍藥物（天津藥業焦作有限公司，0.125g，批號：040701）的靜脈注射治療，治療持續 3 d～5 d。

1.3 統計學方法

所有數據均采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差(±s)形式表示，進行t檢驗；計數資料采用確切概率法。P＜0.05，存在顯著性差異，具有統計學意義。

1.4 評價指標

根據《中藥新藥臨床研究指導原則》的療效判斷，分為臨床控制、顯效、有效及無效等以下四個層次：①臨床控制：患者的生命體征及相關檢查指標恢復至正常水平；②顯效：患者的疾病癥狀及相關檢查指標有明顯的改善，但未恢復至正常水平；③有效：患者的疾病癥狀及臨床檢查指標有一定的改善，但不足為顯效；④無效：患者的疾病癥狀及生命體征無明顯改善，甚至出現惡化。

2 結果

2.1 臨床表現

特發性肺纖維化發病較快、病程較短，患者臨床主要表現為干咳、進行性呼吸障礙等，而慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化病程較長，患者多具有長期吸煙史，臨床主要表現為呼吸困難、急性下呼吸道感染，多反復發作，且患者多伴有Velcro啰音、肺部濕啰音、桶狀胸、杵狀指(趾)及肺心病等。詳見表1。

表1 兩組患者臨床表現比較

表2 兩組患者胸部影像學改變

2.2 CT檢查結果

兩組患者胸部影像學檢查結果見表2。

2.3 肺功能

IPF組患者的FEV1(%Pred)和FEV1(%)顯著高于 PF-COPD組，而 FVC(%Pred)顯著低于 PF-COPD 組患者，P＜0.05，存在顯著性差異，具有統計學意義。詳見表3。

表3 兩組患者肺功能比較(±s，s)

表3 兩組患者肺功能比較(±s，s)

注：與PF-COPD組相比，*P＜0.05，差異具有統計學意義。

組別FVC(%Pred)FEV1(%Pred)FEV1%PF-COPD組IPF組tP 75.4±8.7 63.2±8.5*10.17 0.031 51.9±10.6 63.5±9.7*9.76 0.040 69.2±12.6 102.3±12.1*20.78 0.015

2.4 血氣分析比較

結果顯示，兩組患者均表現不同程度的低氧血癥，其中IPF組低氧血癥45例（69.2%），伴有呼吸性堿中毒者5例(7.7%)，PF-COPD組34例患者中，出現低氧血癥20例（58.8%）。比較兩組PaO2值，P＞0.05，兩組數據差異無統計學意義；比較兩組PaCO2值，差異具有統計學意義(P＜0.05)。詳見表4。

表4 兩組患者血氣分析比較(±s)

表4 兩組患者血氣分析比較(±s)

組別PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)PF-COPD 組（34）IPF 組（65）tP 70.21±10.07 66.35±10.74 9.31 0.042 43.31±7.02 36.46±2.69 9.56 0.045

2.5 治療效果

經過治療，34例患者中，臨床控制25例，顯效3例，有效5例，無效1例，總有效率高達97.05%。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是指慢性氣道阻塞、肺彈性降低、氣腔擴大，而肺間質纖維化是指肺泡壁破壞、彌散障礙及肺泡擴張受限制，二者臨床表現各自獨立，且病理特點截然不同。近年來，相關研究表明，肺間質纖維化是COPD發展過程中的常見病理變化情況，多見于患者支氣管分支，對患者的肺泡壁和細支氣管具有嚴重的傷害，尤以4級以下的支氣管及其分支為主。慢性阻塞性肺疾病是一種基本無法逆轉的氣流受阻性疾病，關于其發病原因目前尚無定論。隨著患者氣流受阻的加重，可進一步導致患者出現炎性異常。慢性阻塞性肺疾病患者多伴有支氣管壁炎癥性細胞浸潤，炎癥反復發作等，進一步損害海蜇肺泡和細支氣管，從而導致水腫、充血和炎癥細胞浸潤的發生。

本實驗表明，PF-COPD患者臨床癥狀與IPF較為接近，二者均表現Velcro啰音、杵狀指(趾)以及呼吸障礙等；胸部X線和HRCT影像學檢查結果顯示，患者表現為肺廓增大、桶狀肺、蜂窩型、膜玻璃狀和網狀結節病等，特別是由支氣管和核心逐漸擴散的胸膜下陷征，據此可判定患者疾病的進展情況及累積范圍。肺功能檢測結果以混合型通氣功能障礙為主，血氣分析結果則均呈現不同程度的低氧血癥和二氧化碳潴留。宮海艷等人收集2005年11月—2010年12月間收治的986例COPD患者資料,將其中資料完整的82例COPD-PIF患者與同期收治的68例IPF患者進行回顧性分析,旨在探討COPD-PIF的特點及臨床意義，結果與本研究結果相吻合[4]。

在對該類患者進行臨床疾病治療時，常規臨床疾病治療包括抗生素控制感染治療、舒張支氣管平滑肌治療、促進排痰治療、氧療及激素治療等，對于改善患者的疾病情況有較好的臨床意義。

[1]蔣洪梅,高奉元.慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化的臨床特點及診治分析[J].中國醫藥指導,2013,11(22):506-507.

[2]李宏梅.22例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床特點分析[J].中國醫藥指南,2011,9(11):71-72.

[3]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則(試行)[M].北京：中國醫藥科技出版社，2002：57.

[4]張解軍.慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化臨床分析[J].當代醫學,2011,17(32):12-13.