高齡2型糖尿病畸形足合并潰瘍1例護理

楊中方，白姣姣

(復旦大學附屬華東醫(yī)院，上海 200040)

糖尿病患者中，足潰瘍發(fā)生率為12% ～25%［1］。足潰瘍傷口易發(fā)生感染，愈合困難，最終導致截肢，降低患者的生活質量，造成很高的醫(yī)療花費，高齡2型糖尿病足潰瘍更難愈合。我院整合門診于2012年1月收治了1例高齡2型糖尿病畸形足合并潰瘍的患者，經過團隊2個月的治療和精心護理，糖尿病足潰瘍痊愈。現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者男，82歲。2型糖尿病確診20余年，腦梗死后左側肢體癱瘓8年。因左足足掌外側傷口反復不愈3個月余，于2012年1月19日由家人陪同，坐輪椅來我院糖尿病足整合門診就診。體格檢查:身高170 cm，體重 60 kg，體質指數(BMI)20．76，腰臀比0．94。空腹血糖6．0 mmol/L，餐后2 h 血糖11．7 mmol/L，糖化血紅蛋白6．8%。患足檢查:足背遠端2/3皮膚呈暗紫紅色，皮膚干燥，局部脫屑;趾縫間皮膚潮濕，呈蒼白色，第1、2趾縫間皮膚有破損;足背動脈搏動強度較弱，皮膚彈性減退，整個患足腫脹;在第5跖趾關節(jié)外側見一先天性畸形趾，在此畸形趾外側見一3 cm×2 cm的陳舊性傷口，深度0．8～1 cm，潛行約2．6 cm，表面可見少量膿性滲出液，可聞及腐臭味;傷口周邊見角化增生組織，呈慢性傷口表現(xiàn)，壓之有疼痛感，傷口處滲出液增多。多普勒血流探測，左、右踝肱指數分別為0．78和0．82，提示患肢有輕度缺血性病變。經10 g尼龍絲檢測，健足第1足趾趾腹、第1跖骨底和第5跖骨底處呈陽性結果，提示存在神經病變。取潰瘍傷口滲出物作細菌培養(yǎng)，提示為厭氧菌感染。根據糖尿病足潰瘍Wagner分級評分法［2］判斷:潰瘍較深，潰瘍部位存在厭氧菌感染，處于2級。

2 護理

2．1 傷口護理 按照TIME處理模式準備傷口床，即清除壞死組織，控制局部感染，創(chuàng)建濕性平衡環(huán)境，創(chuàng)緣處理，最大限度的發(fā)揮傷口的愈合潛能以促進愈合。

2．1．1 濕性環(huán)境的創(chuàng)建 濕性環(huán)境既可刺激上皮細胞增殖，加速新鮮肉芽組織的生長和上皮的移行，還可增強粒細胞功能，縮短炎性過程［3］。初次處理:取樣后用生理鹽水沖洗傷口周圍組織，用棉球擦拭分泌物，暴露新鮮創(chuàng)面。用銀離子敷料覆蓋傷口表面，外用2級敷料固定，形成密閉濕性環(huán)境。囑患者及其家屬2～3 d后復診換藥。如果滲出液較多，及時來院就診。

2．1．2 局部減壓 足底角化組織的形成與足潰瘍的發(fā)生及愈合存在密切關系。潰瘍周圍的角化組織，導致足底壓力增加，促進潰瘍的發(fā)生及進展［4］。另一方面，堅硬的角化組織與周圍正常組織緊密粘結，阻礙了上皮細胞的移行，延緩了潰瘍的愈合［5］。清除傷口周圍的角化組織，可以減小潰瘍面的承受壓力，去除傷口愈合的屏障，讓敷料和藥物發(fā)揮更大的作用，最大限度促進傷口的愈合。第2次處理，濕性環(huán)境建立2 d后，堅硬的增生角化組織被軟化，可予以清除。用生理鹽水清潔和濕潤局部后，用手術刀“試探式”逐層削去角化組織。待接近正常組織處，停止修剪，用眼科組織剪剪去剩余胼胝體。修剪角化組織時切勿損傷正常組織。患者修剪角化組織過程中未發(fā)生誤傷。

2．1．3 局部抗感染 使用銀離子敷料局部抗感染，其作用機制為銀離子與細菌的DNA結合，抑制細菌的分裂，阻止細菌克隆;與細菌的細胞壁結合，導致細胞壁和細胞膜破裂，引起細菌細胞滲漏而死亡;與細菌細胞內的酶等重要活性蛋白結合，影響物質傳遞系統(tǒng)，細菌缺乏營養(yǎng)而致死［3］。

2．2 全身治療

2．2．1 抗感染 感染是足潰瘍發(fā)生的高危因素之一。遵醫(yī)囑予以甲硝唑控制厭氧菌感染，每日3次，每次2粒(0．1 g)，服用1周。經全身及局部抗感染治療后，患足創(chuàng)面滲出物漸少，待治療至第6周時，創(chuàng)面未見滲出物。

2．2．2 控制血糖 長期血糖控制不佳，延緩傷口的愈合。應積極控制血糖。該患者主要以餐后2 h血糖偏高為主，并伴有腦血管并發(fā)癥。遵醫(yī)囑予以格列齊特早餐前口服，每日1次，每次1粒(30 mg)，長期服用。患者餐后2 h血糖控制在7．8 mmol/L左右。

2．2．3 改善神經和血管病變 周圍神經病變導致足部畸形、足部保護性感覺缺失和胼胝體形成，3者聯(lián)合作用使足底壓力增加［6］;后者是形成糖尿病足潰瘍的潛在危險因素。大血管及微血管病變一方面直接影響足遠端的血液供應，阻礙傷口的愈合，另一方面微血管病變加重周圍神經病變，間接促進潰瘍的發(fā)生。因此，改善神經及血管病變顯得尤為重要。遵醫(yī)囑給予甲鈷胺口服，每日3次，每次1片(0．5 mg)，長期服用。丹參片口服，每日3次，每次3粒(0．33 g)，長期服用。

2．3 足部知識教育 要求患者盡量臥床，適當抬高患肢，減輕足部腫脹，減輕組織張力。每天檢查患足是否異常，避免患足受壓、受熱和外傷等。定期做患肢被動運動，預防患肢肌肉萎縮。經過2個月的治療及護理，患足傷口痊愈，患者及其家屬對糖尿病足部保護知識熟練掌握。

3 討論

3．1 頑固性糖尿病足傷口的難愈性 該患者為高齡老年患者，左側肢體癱瘓多年，活動障礙導致血液循環(huán)不暢通，加上病程超過10年，患肢存在輕度缺血性病變，成為促進糖尿病足潰瘍發(fā)生和發(fā)展的首要不可逆因素。患足寬大畸形、角化組織的存在和關節(jié)活動受限等引起足底壓力升高，足部畸形還會促使組織張力增加，在存在外周神經病變、痛覺和壓力覺感知閾上升的情況下，保護性感覺減退，足部極易受到損傷，成為足部反復不愈的潛在危險因素。長期血糖控制較差導致傷口愈合初期紅細胞向傷口的供氧能力降低，膠原蛋白的合成受阻，新生肉芽組織生長停滯，延緩了潰瘍的愈合;血紅蛋白過量糖基化還會導致中性粒細胞及巨噬細胞的吞噬能力均降低，炎性階段延長，為潰瘍反復不愈埋下隱患。結合以上幾個因素最終導致傷口遷延不愈。在治療時除了積極抗感染、改善神經及血管病變和控制血糖等全身治療外，使用銀離子敷料，修剪傷口周邊角化組織，為傷口提供一個無菌的濕性愈合環(huán)境也是必不可少的。

3．2 局部傷口減壓的必要性 足底壓力增高是足潰瘍發(fā)生的獨立危險因素，相關性高達70% ～90%［7］。角化組織的存在增加了足底的局部壓力負荷，增大了潰瘍的發(fā)生風險［8］。清除傷口周圍的角化組織，可有效降低足底壓力，清除傷口愈合的阻礙因素，促進傷口邊緣上皮組織的爬行。足底角化組織的厚度與足底峰值壓力和足底峰值壓力作用時間存在相關性(P＜0．0001)，角化組織的厚度越大，足底峰值壓力越大，足底峰值壓力作用時間越長，潰瘍的發(fā)生風險越大，已有傷口的愈合速度越慢［4］。據研究，1名成年人1 d平均走10 000步，角化組織的存在會使足底壓力額外增加186 000 N/d。去除角化組織后可將足底峰值壓降低58%，足底峰值壓作用時間每步縮短150 ms［9］。這表明角化組織的存在對足底起到有害作用，早期、持續(xù)地清除角化組織至關重要，尤其對于伴有外周神經和血管病變者。

3．3 抗菌敷料的作用 銀離子敷料是一種吸收型抗菌敷料，與創(chuàng)面緊密相貼，無死腔形成，可持續(xù)有效地釋放銀離子，迅速殺菌，為新生肉芽組織提供無菌環(huán)境;快速大量吸收滲液，減少皮膚浸漬，有效控制氣味;原位保留滲液，保持傷口濕潤，促進濕性環(huán)境的建立;銀離子還可刺激表皮細胞移行，促進慢性傷口的愈合［3］。銀離子的釋放與創(chuàng)面滲液量呈正相關，滲液越多，銀離子釋放越多，這種吸收方式可延長敷料的使用時間，減少更換頻率。處于離子狀態(tài)的銀，在濕性環(huán)境下，能更好地釋放，作用更強。故在處理傷口的過程中，首要步驟是濕性環(huán)境的創(chuàng)建，以便銀離子更好地吸收滲液及局部殺菌，也為角化組織的清除提供良好的軟化條件。

4 小結

足底角化組織的存在導致足底壓力增加，清除角化組織改善足底壓力對于潰瘍的愈合至關重要。其次，去除壞死組織，恰當使用新型銀離子敷料，為傷口的愈合創(chuàng)建濕性環(huán)境。同時，對癥抗感染及控制血糖，積極地改善外周神經及血管病變，合理的足部護理知識宣教，能夠有效防治糖尿病足潰瘍，降低致殘率。

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