血栓抽吸導管聯用替羅非班和重組人腦利鈉肽治療急性心梗療效觀察

陳丹

臨床上經皮腔內冠狀動脈介入(PCI)STEMI時常因遠端血管栓塞產生的“無復流”或“慢復流”現象而影響療效。作者于2011年1月至2012年1月嘗試在血栓抽吸導管聯合鹽酸替羅非班的基礎上應用重組人腦利鈉肽治療STEMI患者30例，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者，均經綠色通道(D-to-B時間＜90 min，發病3 h以內者D-to-B時間≤60 min)至本院導管室，所有患者均按Judkins法行急診CAG證實了梗死相關血管(IRA)為近端3 cm以內。如患者既往有心肌梗死、冠狀動脈介入及旁路移植手術病史、瓣膜病、心源性休克、腫瘤、肝腎功能不全等則不入選本組研究。30例患者，男19例，女11例，年齡57～70歲，平均62歲。

1.2 治療方法 30例STEMI患者，均于術前嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷600 mg，靜脈注射肝素5000U。PPCI前追加肝素4000～5000U。在血栓抽吸后3 min內經抽吸導管梗死相關動脈注射替羅非班500 μg并植入支架，再持續靜脈滴注替羅非班[0.1 μg/(kg·min)]12 h治療;并在術中和術后應用靜脈注射rhBNP，沖擊量1.5 μg/kg，90 s內勻速注入，繼而以0.0075～0.0100 μg/(kg·min)的速度維持靜脈微量泵泵人48 h。觀察PCI術后梗死相關冠脈血流情況、30 d內主要不良心臟事件及出血并發癥。

1.3 療效評定 按術后患者TIMI血流分4級評定。0級：無灌注;1級：造影劑穿過伴微量灌注;2級：部分灌注;3級：完全灌注。

2 結果

2.1 治療結果 30例STEMI PCI術后梗塞相關動脈(IRA)血流TIMI3級29例(96.67%)，血流TIMI2級1例(3.33%)。

2.2 不良反應 30 d內主要不良心臟事件心絞痛1例，發生率為3.33%。

2.3 出血并發癥 咯血1例，牙齦出血1例，上消化道出血1例，穿刺部位血腫2例，發生率16.67%。

3 討論

直接經皮冠狀動脈介入治療(Primary PCI)已成為STEMI的最重要再灌注治療方法之一。血栓負荷病變是復雜冠脈病變的一種，常見于急性心肌梗死患者，由于種種原因，即使梗死相關動脈血運完全重建，梗死區仍存在微循環缺血狀態，影響左室功能恢復及臨床預后[1]，在介入治療中血栓易脫落導致微栓塞，引起“無復流”或“慢血流”，嚴重影響介入治療的療效。

替羅非班是一種非肽類的強效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗劑，可以特異性結合血小板表面受體，阻斷纖維蛋白原受體與GPⅡb/Ⅲa復合物結合，抑制血小板聚集的最后共同途徑而發揮抗血小板作用，減輕病變部位血栓負荷;抑制血小板激活過程中所釋放的大量縮血管物質和炎性因子，減輕梗死相關血管的收縮狀態和炎癥反應，改善梗死相關血管復流[2-5]。

重組人腦利鈉肽(rhBNP)，保護缺血再灌注損傷的作用機制可能與其增強抗氧化酶活性，減少自由基對心肌的氧化損傷有關。此外，缺血再灌注損傷機制包括微血管損傷，rhBNP還可能通過直接擴張冠脈血管及微血管，對抗神經激素應激導致的冠狀動脈及微血管痙攣，增加冠脈及微血管血流量，減輕心肌缺血癥狀及微血管損傷，明顯減少了冠脈內的血栓負荷，減少了微栓子脫落致使“慢血流”及“無復流”的風險[4]，從而發揮保護缺血再灌注損傷心肌的作用。

由此可見，在STEMI患者的PCI介入治療中，在血栓抽吸導管聯合鹽酸替羅非班治療基礎上聯用重組人腦利鈉肽能改善梗死相關血管的TIMI血流，顯著減少PCI術后主要不良心臟事件的發生率，提高STEMI患者的臨床治愈率，而且不良反應輕微，值得臨床繼續探討療效及推廣應用。

[1]胡大一，馬長生.心臟病學實踐.人民衛生出版社，2007：439-442.

[2]沈杰，張奇，張瑞巖.急診冠狀動脈支架術聯合國產替羅非班治療急性ST段抬高性心肌梗死的臨床療效和安全性-中華心血管病雜志，2007，(11).

[3]董鵬，王斌，李鏑，等.替羅非班在急性經皮冠狀動脈介入術中抗血小板作用的療效及安全性.實用心臟肺血管病雜志，2007，15(2)：102-103.

[4]唐強，郭來敬，張樹和，等.鹽酸替羅非班在ST段抬高急性心肌梗死急診PCI中的安全性分析.心肺血管病雜志，2007，26(1)：21-29.

[5]李志娟，張 薇，董平栓，等.急性心肌梗死患者介入術中冠脈內應用替羅非班的療效和安全性評價.陜西醫學雜志，2008，37(4)：425-427.