重疊綜合征與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的肺功能變化及夜間低氧血癥的關系

趙麗

摘要：目的 研究重疊綜合征（OS）與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者在肺功能上的變化差異及夜間低氧血癥的關系。方法 選擇確診為重疊綜合征（OS）患者25例，確診為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者25例，分別查肺功能和血氣分析及整夜多導睡眠儀監測。結果①OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組（P<0.05），Lat、AHI高于單純OSAHS組（P<0.05）；②OS組PaCO2高于單純OASHS組（P<0.05），而PaO2及SO2低于單純OSAHS組（P<0.05）；③兩組患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%均低于單純OSAHS組（P<0.05）。結論 OS患者較單純OSAHS患者日間肺功能損害更嚴重，夜間低氧更明顯。

關鍵詞：重疊綜合征；OSAHS；肺功能

近年來，重疊綜合征日益受到重視，所謂重疊綜合征指：OSAHS合并COPD。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指在睡眠狀態下，多種因素導致反復出現的低通氣和呼吸暫停和，因此引起的通氣功能障礙，導致缺氧、二氧化碳潴留、睡眠中斷，使機體發生一系列相應的病理及生理改變的臨床綜合征；隨著病情進展，除導致呼吸衰竭的發生外，還可出現高血壓、肺動脈高壓、心肌梗死、腦血管意外等嚴重并發癥。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS）占SAHS的大多數，研究表明OSAHS的發病率可達到2%～4%左右[1]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組以氣流受限為特征的肺部病變，研究指出其氣流受限呈不完全可逆性進行性發展，患病率可達8.2%[2]。我們對50例OSAS患者于分別進行肺功能檢查、血氣分析及整夜多導睡眠儀監測，探討肺功能改變與夜間低氧血癥的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 觀察對象共50例：一組，為OS患者組，經PSG確診為OSAS，并經臨床診斷和肺功能檢測符合COPD，COPD診斷按中華醫學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）診治規范》[3]。二組，為OSAS患者組，此患者有睡眠打鼾、或呼吸暫停等癥狀，PSG監測符合OSAS，診斷符合中華醫學會呼吸病學分會制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》的診斷標準。

1.2觀察指標及檢測方法 ①肺功能：采用肺功能儀每日上午進行肺功能測定，包括用力肺活量（FVC%）、第1s用力呼氣容積（FEV1）、第1s用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）等常用呼吸生理參數的數據，重復測定5次，取最高值；②睡眠監測：所有受試者均經多導睡眠圖儀連續進行7h以上的同步監測包括口鼻氣流、胸腹運動及經皮血氧飽和度（Saoz），分析記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHl）及睡眠中平均血氧飽和度（MsaO2（%））。記錄患者最低脈氧飽和度（The lowest SaO2，LSaO2）、最長呼吸暫停時間（The longest apnea time，LAT）和呼吸紊亂指數（apnea hypopnea index，AHI）；③動脈血氣分析：檢查清晨抽取動脈血，用全自動血氣分析儀完成動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SO2）等血氣指標測定。

1.3統計學分析 采用SPSS統計軟件分析，兩組間比較采用方差分析，q檢驗，并應用相關分析及回歸分析。

2 結果

2.1重疊綜合征與OSAHS的睡眠監測指標比較見表1。

2.2 OS與OSAHS的呼吸暫停低通氣指數（AHI）和肺功能指標、夜間睡眠最低血氧飽和度（LSaO2）的變化和關系，見表2。

3 討論

我們從表1中觀察到，OS比OSAS的患者AHI、Lat（s）高，而LSaO2（%）低，考慮睡眠呼吸紊亂的發生頻率與Lat（s）2成正相關，與LSaO2（%）成負相關。從表2觀察OS比OSAS患者的AHI與FEV1、FVC、MVV、MMEF均呈負相關，表明睡眠呼吸紊亂的發生頻率和嚴重程度與肺通氣功能有關，特別是與氣道功能障礙有關。綜上認為睡眠呼吸紊亂的發生頻率和嚴重程度不僅與上氣道阻塞有關，還與小氣道阻塞有關。Zerah-Lancner發現OSAS的發生與上氣道及小氣道的阻塞高度相關。Stauffer[4]指出小氣道阻塞與上氣道阻力增加有一定關系。因此，重疊綜合征患者由于肺功能逐漸下降，通氣功能逐漸減低，以及氣道阻塞，易引起上氣道阻力逐漸增高而致睡眠呼吸紊亂逐漸加重。Stauffer發現OSAS患者肺功能與睡眠呼吸紊亂的嚴重程度有關，睡眠呼吸紊亂的發作頻率與患者的MVV、肺總量（TLC）、FVC呈明顯負相關。OS的其發病機制錯綜復雜，從呼吸道的解剖結構、病理生理變化到中樞神經調節系統、體液細胞因子等多種因素的綜合干擾下，下氣道阻力進一步升高，并伴隨肋間呼機肌張力的進一步減退、胸廓運動的幅度的減小，引起患者潮氣量和肺泡通氣的減低，通氣/血流比例失調，出現低氧血癥加重，而產生胸悶，白天嗜睡，記憶力下降，晝夜顛倒，性格大變化及異常的運動行為等一系列臨床癥狀。本研究中，兩組患者的比較，睡眠監測指標中OS組的SaO2%低于OSAS組，Lat、AHI高于單純OSAHS組，表明OS患者夜間低氧血癥更明顯，與文獻報道一致[5]。血氣分析顯示OS組PaCO2高于單純OASHS組，而PaO2及SO2低于OSAS組，表明OS患者日間的低氧血癥較嚴重。OS患者具有OSAHS及COPD的雙重特點，同時存在上、下氣道阻塞，整個氣道阻力增加明顯，OS患者比單純OSAHS患者夜間呼吸中樞對低氧和高二氧化碳刺激的敏感性下降，更易出現睡眠呼吸紊亂，導致更為嚴重的缺氧，形成惡性循環，使OS患者的肺功能損害更為嚴重，甚至可引起患者肺動脈高壓、心力衰竭等嚴重并發癥的產生[6]。肺功能指標中，兩組患者用力肺活量（FVC）、1s用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、FEV1/FVC%有統計學差異（P<0.05）。OSAHS上氣道阻塞不明顯，OSAHS的肺功能指標接近正常，而OS患者長期慢性炎癥導致支氣管腔逐漸狹窄，氣道阻力逐漸增加，出現肺氣腫，殘氣量逐漸增加，而出現下氣道阻塞，導致不完全可逆的氣流受限，FEV1%與FEV1/FVC%均下降，故OS患者肺功能損害更嚴重。

因此，OS患者較單純OSAHS患者肺功能損害更嚴重，夜間低氧更明顯。

參考文獻：

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編輯/哈濤