睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與冠心病研究進展

【關鍵詞】 睡眠呼吸暫停；低通氣；冠心病

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.724

文章編號：1004-7484（2014）-04-2386-01

1 睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS）是指在7h睡眠中反復發作呼吸暫停和低通氣30次以上，或平均每小時睡眠中的呼吸暫停和低通氣次數（即呼吸暫停低通氣指數AHI）超過5次以上。臨床以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）最為常見，人群患病率高達1%-4%，65歲以上患病率高達20%-40%[1]。

2 SAHS與冠心病的相關性

SAHS可以引起多器官的損害，在循環系統的主要并發癥為心律失常及心肌缺血，嚴重者可繼發心絞痛、心肌梗死及心功能不全或者猝死。SAHS與冠心病常合并存在并且具有許多相同的危險因素[2]。冠狀動脈病變在SAHS患者中易于發生和加重已被流行病學研究證實[3]。

3 SAHS與冠心病機制研究進展

3.1 低氧血癥 OSAHS患者的低氧呈間歇性或鋸齒樣模式，呼吸暫停發生時血氧降到非常低的水平，而呼吸暫?；謴秃笥挚梢曰氐酵耆Ｋ剑磸烷g歇性的低氧血癥引起心肌缺血、缺氧可直接引起心肌缺氧性損害[4]；Schulz等[5]等研究發現：SAHS患者反復夜間呼吸暫?？沙霈F間歇性缺氧和氧再灌，觸發中性白細胞活化，黏附于內皮細胞表面，并釋放氧自由基，中介脂質氧化，血小板聚集，炎癥細胞因子釋放，從而加劇動脈粥樣硬化過程。SAHS患者呼吸暫停缺氧時，易發生心肌缺血或梗死。

3.2 血液動力學變化 SAHS反復出現呼吸暫停導致低氧血癥、高碳酸血癥和PH失代償，刺激中樞和心血管化學感受器，使交感神經興奮，導致夜間睡眠血壓升高；SAHS患者頻發睡眠呼吸暫停，導致機體缺氧，而缺氧又導致紅細胞代償性增多，血粘度增加，變形能力下降，血流減慢，容易繼發血栓形成，是心腦血管疾病危險性增加的一個重要因素[6]。

3.3 循環系統和神經體液調節改變 SAHS患者在睡眠時，由于呼吸暫停，胸腔內負壓與主動脈跨壁壓改變，引起交感神經興奮；而反復發生的低氧血癥和持續性高碳酸血癥，通過頸動脈壓力感受器和外周化學感受器，引起交感神經興奮，致使外周血管收縮，循環阻力增加，左心室后負荷加大，順應性降低，導致心輸出量減少；冠裝動脈供血量減少誘發心肌缺血；交感神經興奮又能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，加重水、鈉潴留和血壓增高；反復交感神經興奮誘發冠狀動脈痙攣，如存在易損斑塊易引起急性冠狀動脈綜合征。

3.4 代謝因素 SAHS患者多有糖代謝和脂質代謝紊亂，促使冠狀動脈疾病的發生和發展。由于SAHS損傷了全身各相應系統器官，特別是內分泌系統，血糖濃度增高使過多的能量轉化為脂肪，從而導致血脂升高。SAHS患者的血漿總膽固醇及低密度脂蛋白（LDL）水平要明顯高于正常人，紅細胞形態改變，流動性差，變形能力降低，導致微循環障礙。

3.5 血管內皮 由于血管內皮細胞功能障礙在冠心病發病機制中重要作用近年已受到極大重視，內皮素（ET）為內皮細胞分泌的最強大的縮血管因子，可引起各種血管收縮，其中冠狀動脈最敏感，它還可促進血管平滑肌細胞的增殖。對OSAHS患者應進行積極的病因治療和內皮細胞的保護性措施，以減少冠心病的發生和發展。

3.6 血小板活性 近年，血小板活性增高與促進冠狀動脈粥樣硬化，誘發和加重心肌缺血的發生和發展，已受到醫務工作者的重視，血小板處于高度活化狀態易發生聚集形成微血栓，同時易引起血栓形成，細胞和凝血系統共同參與血栓形成，并在補體系統參與下損害冠狀血管。血小板的活化表現為血小板膜表面的結構改變和代謝的改變，以及在血小板聚集、黏附后釋放其內容物，血小板膜脂質重排后膜表面的凝血活性的改變。有效治療SAHS后患者的低氧和高碳酸血癥得到明顯的糾正，血壓明顯下降，血小板活性隨之降低，發生心血管并發癥的機會減少。

3.7 血管活性物質指標 OSAHS患者由于睡眠時上氣道阻塞、引起窒息、出現反復的低氧及高碳酸血癥，可使患者出現睡眠時被憋醒、白天嗜睡、晨起頭痛、記憶力減退等不適、神經調節異常及兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統失調和多種血液生化異常。血漿中血栓素B2（TXB2）、腎素、血管緊張素-Ⅱ（AT-Ⅱ）和內皮素-1（ET-1）、抗心磷脂抗體（ACA）是主要的血管活性物質，在刺激血管收縮，促進血小板聚集，減少纖溶活性等方面具有重要作用，并受多種因素調節。治療SAHS后患者缺氧癥狀得到有效的糾正，睡眠質量明顯提高，故可逆轉OSAHS患者血液中上述指標的異常，減少血栓栓塞性疾病的發生，有利于改善OSAHS患者的預后，提高患者的生存質量。

4 總 結

綜上所述，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與各種類型的冠心病關系密切，有許多機制共同參與SAHS患者冠心病的形成，但很多機制還有待于進一步研究，隨著對SAHS患者合并冠心病的發病機制研究的日趨深入，將對SAHS患者合并冠心病的治療提供新的依據和思路。SAHS是臨床常見病癥，可造成多系統多器官損害，甚至死于嚴重并發癥，我們應該及時明確診斷和給予有效治療，以減少這些并發癥的發生。

參考文獻

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[2] Gami AS，Somers VK.Obstructive sleep apnoea，metabolic syndrome，and cardiovascular outcomes.Eur Heart J，2004，25：709-711.

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[6] 楊海波，王英，董明敏.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者纖溶活性、血粘度及紅細胞變形性的研究.中國民康醫學雜志，2003，15（5）：259-260，262.