糖尿病視網膜病變的生化指標的特點分析

【摘要】 目的 探討2型糖尿病視網膜病變患者生化指標的特點與糖尿病視網膜病變（DR）發生的關系。方法 選取2型糖尿病患者90例，分為無視網膜病變（NDR）組45例，DR組45例，搜集相應的臨床資料并檢測有關臨床與生化指標，對FBG、HbA1c、GSP、TC、TG、hs-CRP、WBLV、EAI、LDL-C進行統計分析檢測兩組患者的生化指標。結果 與NDR組比較，DR組的HbA1c、hs-CRP均顯著升高，差異均有顯著統計學意義（均為P<0.01）；DR組的GSP、Fib均升高，差異均有統計學意義（均為P<0.05）。2組間CP和FBG比較，差異均無統計學意義。糖化血清蛋白、血漿纖維蛋白原、低密度脂蛋白膽固醇、全血低切黏度、血漿黏度均升高，分別為（4.61±1.14）mmol·L-1、（3.66±0.62）g·L-1、（3.95±1.42）mmol·L-1、（12.06±2.59）mPa·s-1、（1.73±0.46）mPa·s-1，差異均有統計學意義（均為P<0.05）。結論 血糖、血脂、超敏C-反應蛋白和血液流變學異常是糖尿病發生視網膜病變的危險指標，臨床應密切觀察DR患者的生化檢查指標。

【關鍵詞】 2型糖尿病；糖尿病視網膜病變；生化指標

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.100

文章編號：1004-7484（2014）-04-1895-02

糖尿病糖尿病（diabetes mellitus，DM）視網膜病變是導致不可逆性視力喪失的首要原因。由于糖尿病發病率正隨著人們生活方式的改變而上升，加之人類壽命的延長，糖尿病視網膜病變（Diabetic Retinopathy，DR）正成為新世紀所面臨的嚴峻挑戰。病程一般15年或更長時間。視網膜病變的患病率為98%。DR是DM最嚴重的微血管并發癥之一，是多因素綜合作用的結果，發病機制比較復雜，具有進行性、不可逆性。因此，及早發現和干預治療DR對提高DM患者的生活質量及防治DR具有重要的意義。本研究通過觀察DM患者多項臨床生化指標，探討其發生DR的臨床危險性。本組資料回顧本院2009年10月至20012年10月內分泌科住院治療并分析糖尿病視網膜病變患者的生化指標特點分析結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧本院2009年10月至2012年10月在內分泌科住院診治確診為2型糖尿病患者90例，診斷依據1997年ADA[2]標準，其中男55例，女35例；40歲以下10例，40-60歲50例，60歲以上30例，平均年齡（58±6）歲；病程少于5年15例，平均年齡（56±5.1）歲，病程最短3個月，最長29年，其中不合并視網膜病變者并且病程小于5年的25例，合并視網膜病變者并且大于5年的有4例；病程5年以上組共52例，其中不合并視網膜病變者并且病程大于5年的有6例，合并視網膜病變并且病程大于5年的有35例。其中10年以上的有27例，平均年齡（63±8）歲。DR診斷按照WHO1994年的標準。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 2組患者均真空采集清晨空腹肘靜脈血10mL，其中肝素抗凝5mL行全血流變學檢查，枸櫞酸鈉抗凝2mL行血漿纖維蛋白原檢測，非抗凝3mL行血脂和血糖及其相關指標檢測。

1.2.2 檢測指標 OLYMPUSAU400全自動生化分析儀檢測空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖基化血紅蛋白（glucated haemoglobin，HbA1c）、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein，GSP）、血清總膽固醇（total cholestero，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoproteincholestero，lHDL-C）、超敏C-反應蛋白（high-sensitivi-tyC-reactive protein，hs-CRP）；北京中勤世帝科學儀器有限公司生產的LG-R-80A全自動血液黏度快測儀檢測全血低切黏度（whole blood low-shear viscosi-ty，WBLV）、血漿黏度（plasma viscosity，PV）、紅細胞變形指數（red blood cell deformation index，RDI）、紅細胞聚集指數（erythrocyte aggregation index，EAI）；TRM05-TRT1-BE單通道半自動血凝儀檢測血漿纖維蛋白原（fibrinogen，Fib）；低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholestero，l LDL-C）通過Friedewald公式法計算得到，即LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2；ELISA法檢測血清C-肽（C-peptide，CP）。

1.3 統計學的處理 所有數據均輸入計算機，用SPSS10.0 處理。對所有資料進行正態性檢驗，正態性分布的資料以均數±標準差（χ±s）表示，計量資料各組間的比較用單向方差分析或秩和檢驗，計數資料的組間比較用χ2檢驗。

2 結 果

各病例組間臨床及生化指標的比較DR組與NDR組血糖、HbA1c、TC、TG，VEGF和HCY水平DM和DR組顯著高于非DR組組（P<0.05），而空腹C肽（FCP）和餐后C肽（PCP）水平DR組顯著低于非DR組（P<0.05）。

3 討 論

糖尿病是常見病、多發病，糖尿病視網膜病變是導致患者失明的重要原因，嚴重影響患者的生活質量。其病因、發病機制較為復雜。目前的研究認為多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖化、自由基損傷及二酰基甘油-蛋白激酶C系統的活化在DR的發病中起了一定的作用[3]，遺傳因素與環境因素共同參與其發病過程。從臨床上來說，其發生和發展是視網膜微循環對新陳代謝、內分泌、血液學損害的反應，是視網膜組織缺氧及隨后引起微循環結構損害的結果。一般認為是長期的高血糖造成的血管內皮損傷，包括血管壁周細胞減少引起微動脈瘤形成和血-視網膜屏障的破壞，血液成分滲漏到組織間隙，形成視網膜出血和硬性滲出，血管基膜進行性增厚，導致視網膜缺血性改變，糖尿病視網膜病變屬于糖尿病的一重要并發癥，糖尿病視網膜病變的發生率為30%-60%[4]，其發生率隨病程延長而顯著增加。

本研究結果顯示，DR患者HbAlc和hs-CRP水平明顯增加，說明DR患者在高血糖狀態下，紅細胞發生了變形，彈性下降、易聚集，微循環發生了障礙，從而視網膜組織出現了缺血、缺氧，再加上一些血管活性物質的作用，導致血管內皮細胞損傷，血液中炎癥因子（如hs-CRP等）水平升高[5-6]。另外，血漿成分的改變，如血糖和/或血脂升高、纖維蛋白原的增加均可形成血液高黏滯性和高活性，發生血液流變學和血流動力學改變，使血管發生阻塞，視網膜發生缺血缺氧，血液灌注不足，誘發壁薄且脆的新生血管進入增殖期，易出血，多次出血后機化增殖可牽拉視網膜發生脫離；另一方面血脂和血液流變學的異常也可加重血管內皮細胞的損傷，促進和加重微血管病變的發生[7-8]。本研究結果顯示，DR患者血漿Fib明顯升高、血脂（TC、LDL-C）異常、WBLV和PV明顯升高，這種高血脂和高血液黏度的情況可能是導致視網膜微血管中微血栓的形成并誘發組織缺血、缺氧等微血管損害，進而形成DR的原因。再者，血液高血糖性高滲、黏度增加也可使血液在流動過程中耗能增加；DM患者糖酵解過程中的關鍵限速酶活性會明顯降低，可致糖酵解異常，紅細胞供能減少。這種耗能增加、供能減少也可使血流速度更加緩慢，紅細胞更易于聚集，更易誘發DR。

綜上所述，本資料結果表明病程長、血糖控制差、糖化血紅蛋白高、高血壓（尤其是收縮壓）、脂代謝異常均是發生糖尿病視網膜病變的危險因素。控制血糖、血脂、血壓以延緩糖尿病視網膜病變的發生，同時減輕體質量，改善代謝紊亂，并定期做眼科檢查有利于盡早發現眼部并發癥的發生，對預防糖尿病視網膜病變的發生有著非常重要的意義。對已發生DR患者，在進行專科治療的同時，應全面了解患者的全身狀況，合理施治。

參考文獻

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