血液透析患者中糖尿病對甲狀旁腺激素的影響

2014-08-11 21:30:39趙永利王鳳麗楊立志

中西醫結合心血管病電子雜志 2014年1期

趙永利　王鳳麗　楊立志

【摘要】目的：評估血液透析患者中糖尿病對甲狀旁腺激素（intact parathyroid hormone，iPTH）的影響。方法：選取在我科規律血液透析患者60例，其中糖尿病患者17例，非糖尿病患者43例，分析兩組iPTH水平之間的差異。結果：糖尿病組血清甲狀旁腺激素水平明顯低于非糖尿病組，差異有統計學意義（P<0.01）。結論：糖尿病血液透析患者具有較低的甲狀旁腺激素水平。

【關鍵詞】糖尿病腎病；血液透析；甲狀旁腺激素

近20年，行維持性血液透析（Maintenance hemodialysis，MHD）的終末期腎病（End stage renal disease，ESRD）患者人數逐漸增多。到2004年年底，全球有1，783，000終末期腎病患者接受治療，其中77%接受透析治療，23%接受腎移植[1]。終末期腎病患者體內出現多種毒素蓄積，其中甲狀旁腺激素作為一種尿毒癥毒素可引起多種器官損傷，如腎性骨病，心臟肥大，軟組織鈣化等。在發達國家及發展中國家，腎性骨病都很常見，這給醫療保健系統帶來很大的經濟負擔[2-3]。故iPTH水平的升高對指導臨床治療有重要意義。國外的許多研究已經報道，終末期腎病血液透析患者中，糖尿病腎病患者的甲狀旁腺激素普遍比非糖尿病腎病患者低。我們此次研究的目的是血液透析患者中糖尿病對甲狀旁腺激素的影響。

資料與方法

研究對象：隨機選取吉林大學第一醫院腎病科血液透析中心血液透析患者60例（其中男性38例，女性22例），平均年齡52±13.8歲。血管通路為自體動靜脈內瘺或長期頸內靜脈置管，每周血液透析3次，每次4小時，采用碳酸氫鹽透析液。血流量200～300ml/min，透析液流量500ml/min。在60例患者中，原發病為糖尿病17例，慢性腎小球疾病20例，梗阻性腎病6例，高血壓腎病8例，系統性紅斑狼瘡腎炎4例，藥物所致間質性腎炎3例，多囊腎2例。

研究方法：60例患者分為糖尿病組，非糖尿病組。自動生化分析儀檢測血清中鈣，血清中磷水平；iPTH應用放射免疫法檢測。

統計方法：所有資料均采用統計軟件SAS 8.0進行計算。臨床和實驗檢查定性數據以例數表示，定量數據以均數±標準差（X±S）表示。計量資料組間比較用t檢驗。P<0.05定義為差異有統計學意義。

結果

兩組患者甲狀旁腺激素分布結果如圖1、2。

對兩組患者甲狀旁腺激素，血清鈣水平，血清磷水平數據進行統計學分析，結果見表1。

由表1可知，糖尿病腎病組患者血清PTH水平低于非糖尿病組患者，有顯著性差異（糖尿病組比非糖尿病組，P=0.005）。血磷在兩組間比較無顯著性差異。血鈣在兩組間比較有顯著性差異（P=0.001）。

討論

PTH是引起終末期腎病腎性骨病的重要因素之一。一般說來，腎性骨病可分為兩種，一種是由于甲狀旁腺激素增高所致的高轉換型骨病，一種是由于相對低的甲狀旁腺激素所致的低轉換型骨病。后來研究發現低轉換型骨病與骨密度降低，血管鈣化，心血管意外及較高的死亡率有關。糖尿病是導致慢性腎衰竭逐漸進展的危險因素，其在腎性骨病中所起的作用也逐漸得到重視。Seino and Ishida指出糖尿病與骨質疏松有關[4]。McNair等人指出糖尿病患者血清鈣水平及血清甲狀旁腺激素水平比非糖尿病患者低[5]。其他研究也表明糖尿病血液透析患者甲狀旁腺激素明顯低于非糖尿病血液透析患者。日本學者Toshitsugu曾報道培養的牛甲狀旁腺細胞分泌功能可直接被高血糖所抑制[6]。但是否所有糖尿病腎病患者都同等程度的抑制血清甲狀旁腺激素水平的分泌。日本做出的一項研究表明，血糖控制不理想的糖尿病腎病血液透析患者甲狀旁腺激素水平比血糖控制理想的糖尿病腎病血液透析患者低[7]。由此我們得出結論，血糖水平本身影響糖尿病腎病患者甲狀旁腺激素的水平。Rude RK等人指出，高血糖導致的滲透性利尿可引起鎂缺失[8]。所以血糖控制不理想的病人甲狀旁腺激素低可能與低鎂血癥有關。

糖尿病與非糖尿病血液透析患者比較有著相似的血鈣水平（有統計學差異）、較低的血磷水平（無統計學差異）。透析患者血鈣水平，除受到的PTH影響，還有可能受到VD、含鈣的磷結合劑、透析液鈣濃度等影響，故各組之間鈣水平比較的意義不大。血磷和PTH水平互相影響。高磷血癥不依賴于低鈣血癥，低1，25，（OH）2D3而獨立作用，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進[9]。而高PTH水平可促進骨吸收磷從骨骼中釋放出來，也是DN患者血清PTH及血磷水平較低的原因。

因此，通過控制糖尿病血液透析患者的電解質平衡對避免甲狀旁腺激素增高及低轉運型骨病意義重大。同時可進一步研究控制甲狀旁腺激素水平，血鈣，血磷水平在標準范圍內能否阻止血管鈣化的進展。我們希望通過我們的努力可以幫助尋找更理想的藥物治療高磷血癥狀及繼發性甲旁亢，以便更有效的延緩血管鈣化及治療腎性骨病。

參考文獻

[1]Grassmann A，Gioberge S，Moeller S，et al.ESRD patients in 2004：global overview of patient numbers，treatment modalities and associated trends.Nephrol Dial Transplant，2005，20：2587-2593.

[2]Levin A，Bakris GL，Molitch M，Smulders M，Tian J，Williams LA，et al.Prevalence of abnormal serum vitamin D，PTH，calcium，and phosphorus in patients with chronic kidney disease：results of the study to evaluate early kidney disease.Kidney Int.2007，71（1）：31-38.

[3]Buargub MA，Nabulsi MF，Shafeh TA.Prevalence and pattern of renal osteodystrophy in chronic hemodialysis patients：a cross sectional study of 103 patients.Saudi J Kidney Dis Transpl，2006，17（3）：401-407.

[4]Seino Y & Ishida H.Diabetic osteopenia.Pathophysiology and clinical aspects.Diabetes and Metabolism Reviews，1995（11）：21-35.

[5]McNair P，Madsbad S，Christiansen C，Christensen MS & Transbal I.Hyponatremia and hyperkalemia in relation to hyperglycemia in insulin treated diabetic out-patients.Clinica Chimica Acta，1982（120）：243-250.

[6]Toshitsugu Sugmoto，Cynthia Ritter，Jeremiah Morrissey，et al.Effects of high concentrations of glucose on PTH secretion in parathyroid cells[J].Kidney Int，1990，37：1522-1527.

[7]Reiichi Murakami，Shuichi Murakami，Rumi Tsushima，Chiyuki Ueda，KyokoMikami，Takanori Ebina，Ryuichiro Kumasaka，Norio Nakamura，Ken Okumura.Glycaemic control and serum intact parathyroid hormone levels in diabetic patients on haemodialysis therapy.Nephrol Dial Transplant，2007，10：1-6.

[8]Rude RK，Oldhan SB，Sharp CF & Singer FR.Parathyroid hormone secretion in magnesium deficiency. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism，1978（47）：800-806.

[9]王笑云，陸衛平，趙秀芬.高磷對血管平滑肌骨鈣素mRNA表達和鈣沉積的影響[J].中華腎臟病雜志，2003，19（2）：105-108.