不同給藥方法對糖尿病酮癥酸中毒患者療效的影響分析

鄭玲

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發因素等關系。方法：對2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進行分析。結果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當、應激。結論：對糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要。

【關鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥之一，并隨著我國人民生活水平的提高，平均壽命的延長，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見病[1]。因此，對糖尿病酮癥酸中毒相關因素進行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險因素及最佳治療方案，從而作必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標準：臨床表現糖尿病癥狀加重，胃腸道反應，呼吸加深加快，脫水與休克表現，誘發并表現。本實驗室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來自日本東芝牌全自動生化分析儀檢測，尿酮體用試紙法檢測。

統計方法：所有數用均數+標準差表示用檢測。

結果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴重脫水時肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類型隨機分為兩組，其血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體恢復時間，及胰島素用量均無明顯差異。見表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應計4例（12.5%），其中手術2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關系：32例中按病程長短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達到100～200mu/ml。以達到抑制脂肪動員分析及酮體生成的最大效應和相當強的降糖反應[2]。本文對三種方法進行比較發現，其對糖尿病酮癥病人血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體消失時間及胰島素用量上均無顯著差異。

據文獻報道DKA最常見的有因為感染，其次為治療不當、飲食不當及應激狀態。本組中感染20例，治療不當8例，應激狀態4例與文獻報道不盡相同。由于急性感染及應激造成的升血糖激素（糖皮質類固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長激素）分泌持續增多和交感神經系統興奮升高，導致血糖升高，胰島素相對不足，末梢組織對葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發糖尿病酮癥酸中毒。近年來多種糖尿病治療手段問世，其中一些方法并無治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因。

隨著糖尿病病程延長，胰島β細胞功能衰竭隨之增加，同時由于磺脲類藥物的使用，胰淀粉樣物質在胰島B細胞的沉積也隨時間的延長而增加，所以糖尿病患病時間越長，胰島β細胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內脂肪及肌肉組織中的能量物質被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴重缺乏時，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發生的中心環節是胰島素缺乏及反調節激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數較少，尚未發現，有待以后進一步觀察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發生均有明確的誘因與感染、治療不當、飲食不當，及應激狀態有關，糖尿病人出現上述情況應早期發現，早期治療。同時對糖尿病病人進行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據病人入院時的臨床表現，醫院具體條件，本人習慣任意選用。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進，陳月.糖尿病微血管并發癥的發病機制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發因素等關系。方法：對2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進行分析。結果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當、應激。結論：對糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要。

【關鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥之一，并隨著我國人民生活水平的提高，平均壽命的延長，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見病[1]。因此，對糖尿病酮癥酸中毒相關因素進行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險因素及最佳治療方案，從而作必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標準：臨床表現糖尿病癥狀加重，胃腸道反應，呼吸加深加快，脫水與休克表現，誘發并表現。本實驗室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來自日本東芝牌全自動生化分析儀檢測，尿酮體用試紙法檢測。

統計方法：所有數用均數+標準差表示用檢測。

結果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴重脫水時肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類型隨機分為兩組，其血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體恢復時間，及胰島素用量均無明顯差異。見表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應計4例（12.5%），其中手術2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關系：32例中按病程長短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達到100～200mu/ml。以達到抑制脂肪動員分析及酮體生成的最大效應和相當強的降糖反應[2]。本文對三種方法進行比較發現，其對糖尿病酮癥病人血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體消失時間及胰島素用量上均無顯著差異。

據文獻報道DKA最常見的有因為感染，其次為治療不當、飲食不當及應激狀態。本組中感染20例，治療不當8例，應激狀態4例與文獻報道不盡相同。由于急性感染及應激造成的升血糖激素（糖皮質類固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長激素）分泌持續增多和交感神經系統興奮升高，導致血糖升高，胰島素相對不足，末梢組織對葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發糖尿病酮癥酸中毒。近年來多種糖尿病治療手段問世，其中一些方法并無治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因。

隨著糖尿病病程延長，胰島β細胞功能衰竭隨之增加，同時由于磺脲類藥物的使用，胰淀粉樣物質在胰島B細胞的沉積也隨時間的延長而增加，所以糖尿病患病時間越長，胰島β細胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內脂肪及肌肉組織中的能量物質被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴重缺乏時，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發生的中心環節是胰島素缺乏及反調節激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數較少，尚未發現，有待以后進一步觀察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發生均有明確的誘因與感染、治療不當、飲食不當，及應激狀態有關，糖尿病人出現上述情況應早期發現，早期治療。同時對糖尿病病人進行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據病人入院時的臨床表現，醫院具體條件，本人習慣任意選用。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進，陳月.糖尿病微血管并發癥的發病機制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素間斷皮下注射，及小劑量胰島素靜脈注射療效對比，及其糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病病程、患者年齡、性別、誘發因素等關系。方法：對2011年～2013年住院的糖尿病酮癥酸中毒患者32例進行分析。結果：①糖尿病酮癥酸中毒治療中小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射無顯著差異。②糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。③糖尿病酮癥酸中毒發生隨著年齡的增加而減少。④糖尿病酮癥酸中毒女性>男性。⑤糖尿病酮癥酸中毒誘因依次為：感染、治療不當、應激。結論：對糖尿病酮癥酸中毒患者選擇正確的治療方案和必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要。

【關鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；治療；分析

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥之一，并隨著我國人民生活水平的提高，平均壽命的延長，糖尿病患病率增加，糖尿病酮癥酸中毒已成為臨床常見病[1]。因此，對糖尿病酮癥酸中毒相關因素進行分析，研究糖尿病酮癥酸中毒的危險因素及最佳治療方案，從而作必要的干預，對降低其發病率和死亡率都有非常重要的意義。

資料與方法

資料：本組資料來源于2011年～2013年在我院住院的糖尿病酮癥酸中毒病人32例，其中男性12例，年齡20～70歲，平均45.5歲。女性20例，年齡22～60歲，平均43歲。病程1～20年，平均10年，1型12例，2型20例。診斷標準：臨床表現糖尿病癥狀加重，胃腸道反應，呼吸加深加快，脫水與休克表現，誘發并表現。本實驗室檢查：尿糖（++）～（+++），尿酮體（++）～（+++），血糖16.67～27.67mmol/L，CO2-CP<20mmol/L。

方法：血糖，CO2-CP均采用來自日本東芝牌全自動生化分析儀檢測，尿酮體用試紙法檢測。

統計方法：所有數用均數+標準差表示用檢測。

結果

糖尿病患者酮癥酸中毒治療中，小劑量胰島素持續靜脈注射，與小劑量胰島素間斷皮下注射（嚴重脫水時肌肉注射）比較，32例糖尿病患者中，按年齡、性別、病程、糖尿病類型隨機分為兩組，其血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體恢復時間，及胰島素用量均無明顯差異。見表1。

糖尿病酮癥酸中毒誘發因素：感染者20例（65.2%），其中呼吸道感染8例占25%，治療不當7例（21.88%），胰島素自行減量2例（6.25%）、停用2例（6.25%），停用口服降糖藥3例（9.4%），其他應計4例（12.5%），其中手術2例（6.25%），外傷1例（3.13%），消化道出血1例（3.13%）。

糖尿病酮癥酸中毒與病程的關系：32例中按病程長短分為3組，其中<10年組6例，10～15年組10例，15～20年組16例，可見糖尿病酮癥酸中毒與病程成正比的關系。

糖尿病酮癥酸中毒與年齡關系：32例中按不同年齡分段（25歲組14例，25～45歲組8例，45歲組10例），<25歲組發病率最高。

糖尿病酮癥酸中毒與性別關系：本組32例中男性12例，女性20例，女性發病明顯多于男性。

討論

糖尿病酮癥酸中毒小劑量胰島素注射是指按0.1mu/（kg·h）的劑量，經靜脈肌肉或皮下注射，成人通常4～6u/h血清胰島素濃度可恒定達到100～200mu/ml。以達到抑制脂肪動員分析及酮體生成的最大效應和相當強的降糖反應[2]。本文對三種方法進行比較發現，其對糖尿病酮癥病人血糖恢復時間，CO2-CP恢復時間，酮體消失時間及胰島素用量上均無顯著差異。

據文獻報道DKA最常見的有因為感染，其次為治療不當、飲食不當及應激狀態。本組中感染20例，治療不當8例，應激狀態4例與文獻報道不盡相同。由于急性感染及應激造成的升血糖激素（糖皮質類固醇、兒茶酚胺、胰升糖素、及生長激素）分泌持續增多和交感神經系統興奮升高，導致血糖升高，胰島素相對不足，末梢組織對葡萄糖及酮體的利用減少，而誘發糖尿病酮癥酸中毒。近年來多種糖尿病治療手段問世，其中一些方法并無治療效果，而某些患者卻輕信這些方法，放棄原正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者停用胰島素，或者隨意減少胰島素用量也是引起糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因。

隨著糖尿病病程延長，胰島β細胞功能衰竭隨之增加，同時由于磺脲類藥物的使用，胰淀粉樣物質在胰島B細胞的沉積也隨時間的延長而增加，所以糖尿病患病時間越長，胰島β細胞功能衰竭隨之加重，胰島素分泌缺乏，體內脂肪及肌肉組織中的能量物質被分解生成氨基酸、脂肪酸。脂肪酸生成酮體。氨基酸作為糖異生的原料被利用。胰島素嚴重缺乏時，可直接作用于肝臟，是酮體生成增多。故此糖尿病酮癥酸中毒發生與糖尿病病程成正比。

糖尿病酮癥酸中毒發生的中心環節是胰島素缺乏及反調節激素分泌增加，而1型糖尿病患者體內胰島素極少或缺如，血漿胰升糖素增高，故此1型糖尿病患者酮癥酸中毒發生>2型糖尿病患者。本研究顯示<25歲組大于其它組，考慮與本組以1型糖尿病為主有關[3]。本研究顯示糖尿病酮癥酸中毒，女性多于男性，考慮女性患者尿路感染患病率高于男性，其他因素因本組研究例數較少，尚未發現，有待以后進一步觀察。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒發生均有明確的誘因與感染、治療不當、飲食不當，及應激狀態有關，糖尿病人出現上述情況應早期發現，早期治療。同時對糖尿病病人進行正確宣教，避免隨意更改治療方案，尤其是1型糖尿病患者避免隨意減少或停用胰島素。治療糖尿病酮癥酸中毒中，胰島素可以皮下注射，肌肉注射，靜脈注射。上述方法可以根據病人入院時的臨床表現，醫院具體條件，本人習慣任意選用。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2004：794-795.

[2]鄒大進，陳月.糖尿病微血管并發癥的發病機制及治療[J].中華糖尿病雜志，2005，13（5）：393-395.

[3]Schmidt M，Michal M.Inhibition of sorbitol formation in hu-man erythrocytes by calcium dobesilate[J].Arznein-Forsch DrugRes，1989，39：493.