血清sCD40L結合BNP對急性心肌梗死近期預后預測價值

李福亮

[摘要]目的 探討血清sCD40L結合BNP對急性心肌梗死近期預后的預測價值。 方法 選擇150例患者，分為3組，各50例，其中SCD40L升高者50例（A組），BNP升高者50例（B組），SCD40L和BNP均升高者50例（C組），隨訪1個月，比較3組發生死亡、惡性心律失常、再梗、休克等事件的情況。 結果 24h、7d和1個月內C組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），24h 內A組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05），7d和1個月內B組發生死亡、惡性心律失常、再梗的比率高于A組（P<0.05）。 結論 sCD40L升高可預測心急梗死急性期發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對亞急性其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預測價值。

[關鍵詞]可溶性CD40L；腦鈉肽；急性心肌梗死；近期預后

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2014）13-13-03

[Abstract] Objective To investigate the predictive value of BNP and serum sCD40L for prognosis of acute myocardial infarction. Methods 150 patients were divided into three groups， each 50 cases， sCD40L increased in 50 cases （A group）， BNP increased in 50 cases （group B）， sCD40L and BNP were both increased in 50 cases （group C）， all cases were followed up by 1 month， then the death rate， malignant arrhythmia， reinfarction acute myocardial infarction， shock of the event were compared with the three groups. Results After 24h， 7 days and 1 month， the death occurred， malignant arrhythmias and shock the ratio in group C were higher than group A and group B （P<0.05）， 24h death occurs， malignant arrhythmias and shock the ratio within Group A were higher than group B（P<0.05）， 7 days and 1 month with death occurred， malignant arrhythmia， reinfarction ratio in group B were higher than group A （P<0.05）. Conclusion sCD40L elevate with acute phase of myocardial infarction， it may predict the acute occurrence of death， malignant arrhythmia， reinfarction and the chance of shock， while BNP levels increases， it may predict the subacute occurrence of death， malignant arrhythmia， reinfarction and the chance of shock.

[Key words] sCD40L； Brain natriuretic peptide； Acute myocardial infarction； Term prognosis

急性心肌梗死容易并發心源性休克、心律失常和心力衰竭，惡性心律失常，死亡率極高，對于急性心肌梗死患者危險度的分層及預后風險的預測極為重要[1]。目前，國內外學者提供的Klillip分級、肌鈣蛋白，C反應蛋白，各種簡易風險模型的建立對急性心肌梗死近期后評估提供了一定的幫助，但在作為獨立的預測風險因素，各種實驗指標都存在一定的缺陷，通過聯合檢測急性心肌梗死患者血清可溶性CD40L（sCD40L）及腦鈉肽（BNP），對入選人群進行隨訪，分析sCD40L及BNP與心肌梗死預后的相關性，以尋求一種早期、無創、敏感性和特異性高的急性心肌梗死患者危險度分層，和提供對急性心肌梗死患者近期預后的預測。本研究主要結合sCD40L與BNP對急性心肌梗死患者近期預后的價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機入選2011年12月1日～2013年12月1日內科住院急性心肌梗死患者150例，其中sCD40L升高者50例（A組）：男29例，女21例，年齡50～70歲，平均（61.4±5.3）歲，合并高血壓33例，糖尿病21例，高脂血癥18例；BNP升高者50例（B組）：男30例，女20例，年齡50～70歲，平均（61.5±5.5）歲，合并高血壓32例，糖尿病20例，高脂血癥19例；sCD40L和BNP均升高者50例（C組）：男28例，女22例，年齡50～70歲，平均（61.3±5.6）歲，合并高血壓34例，糖尿病20例，高脂血癥19例，3組患者性別、年齡及合并疾病等差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

按中華醫學會心血管會2007年“急性心肌梗死診斷與治療指南”標準[2]，隨機入組患者，且經醫院倫理委員會通過，按診斷標準和KILLP分法入選150例心肌梗死患者，測定血清sCD40L濃度和BNP，其中A組為單純sCD40L水平升高者，B組為單純BNP升高者，C組為sCD40L和BNP均升高者。干預方案：基礎治療均采用抗心衰和抗心律失常治療。所有入組者均簽署知情同意書，隨訪組人員對各組患者按預定的時間段進行隨訪，記載入組患者死亡（猝死），惡性心律失常，再梗，休克等事件的發生。endprint

1.3 研究指標及檢測方法

sCD40L濃度測到采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（應用德國Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測定由干式快速定量法測定（美國Biosite公司產品），所有入選患者均在發病后24h內測到sCD40L和BNP，隨訪時間為1個月，分別記錄各組24h，7d，1個月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發生。

1.4 統計學處理

應用SPSS13.0進行，組間率的比較采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內C組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內C組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發病率越來越高的醫療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴重，死亡率高，早期診斷和干預是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結合蛋白內，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強的生物活性，在結合其受體CD40時，能夠促進急性心肌梗死患者粘附合成分子和細胞因子的激活。研究發現[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時會釋放出來的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預測和診斷有效的生化標志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴張心室容量增大時，心室肌細胞會將合成的BNP釋放進入血液，這一過程還能作為心室收縮功能紊亂的反應指標[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預后的評價主要看梗死后心室重構發生的程度，其對臨床治療有著重大的指導意義，在梗死急性發作期或者是梗死恢復期，血液中BNP的濃度都能有效的反應出心室重構的發生程度[8]。本組將患者根據sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個月，發現sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個月其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區與非梗死區相鄰處的心肌細胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續刺激下發生爆發式轉錄、合成BNP，并將其釋放進入血液，心室擴張和壓力超負荷越大其產生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構發生及重構程度反映出來。而心室重構發生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發生并發癥的幾率更大[10]。本組發現，sCD40L升高其24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細胞提供，它水平高低不但受炎癥反應及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術和心肺搭橋手術影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內的細胞表達和分泌蛋白質，促進了免疫應答炎癥反應、血凝和血栓的形成，機體炎癥反應表現更快于心室重構變化[12]。最后本組發現sCD40L和BNP水平同時升高者，其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現早期的心室重構有關。通過本組研究我們發現，sCD40L升高可預測心急梗死急性期發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對亞急性其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預測價值。

[參考文獻]

[1] 陳穎敏，徐瑾，李洪波，等.不同類型冠心病患者血清sCD40L水平及其臨床意義[J].心臟雜志，2008，20（2）：213-215.

[2] 馬彬，胡耀明.sCD40L與急性冠脈綜合征的相關性研究[J].實用中西醫結合臨床雜志，2011，11（4）：69-70.

[3] 石金河，戶瑞麗，上官海娟.B型鈉尿肽對急性心肌梗死后心功能狀態和近期預后的評估價值[J].中國綜合臨床，2008，24（3）：223-225.

[4] 馮海明，王虹，蔡小婕，等.急性心肌梗死患者早期BNP測定的臨床意義[J].心腦血管病防治，2012，12（3）：8-10.

[5] 郭攀，黃振文，盧長青.B型鈉尿肽與心功能不全嚴重程度及近期預后的關系探討[J].河南醫學研究，2005，14（3）：208-210.

[6] 陳湘桂，仇昌著，劉醒存.冠心病患者不同胱抑素C和同型半胱氨酸水平與冠狀動脈病變的相關性[J].臨床心血管病雜志，2009，25（8）：609-610.

[7] 劉忠志，孫祥泉，薛玉增，等.經皮冠狀動脈介入治療術后肌鈣蛋白I變化與心肌再灌注的關系[J].臨床心血管病雜志，2008，7（24）：553-554.

[8] 王華，楊杰孚，張傳寶.急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配體和纖維蛋白原的改變及其臨床意義[J].中國綜合臨床，2008，24（12）：1244-1246.

[9] 閏世林，劉滿江，蔡安林.氯吡格雷對急性冠脈綜合征患者血清sCD40L水平的影響[J].陜西醫學雜志，2011，40（10）：1425.

[10] 李彤.急性冠脈綜合征患者血清sCD40L和CRP檢測的臨床意義[J].中國實驗診斷學，2009，13（5）：676-677.

[11] 楊芳，彭春花，景舒南.血漿腦鈉肽對診斷急性心肌梗死后心衰的臨床觀察[J].昆明醫學院學報，2011，32（10）：133-135.

[12] 閆肅，于洋，李勝奎，等.血清SCD40L定量檢測在評價急性冠脈綜合征發病風險中的意義[J].中國現代藥物應用雜志，2012，5（3）：52-53.

（收稿日期：2014-04-23）endprint

1.3 研究指標及檢測方法

sCD40L濃度測到采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（應用德國Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測定由干式快速定量法測定（美國Biosite公司產品），所有入選患者均在發病后24h內測到sCD40L和BNP，隨訪時間為1個月，分別記錄各組24h，7d，1個月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發生。

1.4 統計學處理

應用SPSS13.0進行，組間率的比較采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內C組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內C組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發病率越來越高的醫療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴重，死亡率高，早期診斷和干預是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結合蛋白內，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強的生物活性，在結合其受體CD40時，能夠促進急性心肌梗死患者粘附合成分子和細胞因子的激活。研究發現[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時會釋放出來的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預測和診斷有效的生化標志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴張心室容量增大時，心室肌細胞會將合成的BNP釋放進入血液，這一過程還能作為心室收縮功能紊亂的反應指標[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預后的評價主要看梗死后心室重構發生的程度，其對臨床治療有著重大的指導意義，在梗死急性發作期或者是梗死恢復期，血液中BNP的濃度都能有效的反應出心室重構的發生程度[8]。本組將患者根據sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個月，發現sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個月其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區與非梗死區相鄰處的心肌細胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續刺激下發生爆發式轉錄、合成BNP，并將其釋放進入血液，心室擴張和壓力超負荷越大其產生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構發生及重構程度反映出來。而心室重構發生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發生并發癥的幾率更大[10]。本組發現，sCD40L升高其24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細胞提供，它水平高低不但受炎癥反應及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術和心肺搭橋手術影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內的細胞表達和分泌蛋白質，促進了免疫應答炎癥反應、血凝和血栓的形成，機體炎癥反應表現更快于心室重構變化[12]。最后本組發現sCD40L和BNP水平同時升高者，其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現早期的心室重構有關。通過本組研究我們發現，sCD40L升高可預測心急梗死急性期發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對亞急性其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預測價值。

[參考文獻]

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[4] 馮海明，王虹，蔡小婕，等.急性心肌梗死患者早期BNP測定的臨床意義[J].心腦血管病防治，2012，12（3）：8-10.

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[6] 陳湘桂，仇昌著，劉醒存.冠心病患者不同胱抑素C和同型半胱氨酸水平與冠狀動脈病變的相關性[J].臨床心血管病雜志，2009，25（8）：609-610.

[7] 劉忠志，孫祥泉，薛玉增，等.經皮冠狀動脈介入治療術后肌鈣蛋白I變化與心肌再灌注的關系[J].臨床心血管病雜志，2008，7（24）：553-554.

[8] 王華，楊杰孚，張傳寶.急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配體和纖維蛋白原的改變及其臨床意義[J].中國綜合臨床，2008，24（12）：1244-1246.

[9] 閏世林，劉滿江，蔡安林.氯吡格雷對急性冠脈綜合征患者血清sCD40L水平的影響[J].陜西醫學雜志，2011，40（10）：1425.

[10] 李彤.急性冠脈綜合征患者血清sCD40L和CRP檢測的臨床意義[J].中國實驗診斷學，2009，13（5）：676-677.

[11] 楊芳，彭春花，景舒南.血漿腦鈉肽對診斷急性心肌梗死后心衰的臨床觀察[J].昆明醫學院學報，2011，32（10）：133-135.

[12] 閆肅，于洋，李勝奎，等.血清SCD40L定量檢測在評價急性冠脈綜合征發病風險中的意義[J].中國現代藥物應用雜志，2012，5（3）：52-53.

（收稿日期：2014-04-23）endprint

1.3 研究指標及檢測方法

sCD40L濃度測到采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（應用德國Bender Medsystems公司human sCD40L酶免試劑盒），BNP測定由干式快速定量法測定（美國Biosite公司產品），所有入選患者均在發病后24h內測到sCD40L和BNP，隨訪時間為1個月，分別記錄各組24h，7d，1個月死亡（包括猝死），惡性心律失常（室速、室顫），再梗，休克等事件的發生。

1.4 統計學處理

應用SPSS13.0進行，組間率的比較采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

24h內C組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），A組發生死亡、惡性心律失常及休克的比率高于B組（P<0.05）。見表1。

2.2 7d內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率

7d內C組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組和B組（P<0.05），B組發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于A組（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是一種發病率越來越高的醫療急癥，通常伴隨心功能不全，病情嚴重，死亡率高，早期診斷和干預是非常重要的[2]。CD40配體（CD40配體）即CD154是一種Ⅱ型跨膜性蛋白質，它是腫瘤壞死因子（TNF）超家族中的一員[3]。CD40L不但可以存在于膜結合蛋白內，而且還能以可溶形式存在，即可溶性CD40L（sCD40L）[4]。sCD40L有著超強的生物活性，在結合其受體CD40時，能夠促進急性心肌梗死患者粘附合成分子和細胞因子的激活。研究發現[5]，在急性心肌梗死的血栓形成過程中血液中95%的sCD40L都是在血小板在被活化時會釋放出來的。有研究將sCD40L作為急性心肌梗死的預測和診斷有效的生化標志物[6]。腦鈉肽（BNP）則是一種神經激素，其絕大部分由心室分泌，在心室壁擴張心室容量增大時，心室肌細胞會將合成的BNP釋放進入血液，這一過程還能作為心室收縮功能紊亂的反應指標[7]。急性心肌梗死后心臟功能和預后的評價主要看梗死后心室重構發生的程度，其對臨床治療有著重大的指導意義，在梗死急性發作期或者是梗死恢復期，血液中BNP的濃度都能有效的反應出心室重構的發生程度[8]。本組將患者根據sCD40L和BNP水平不同，分為3組，并隨訪1個月，發現sCD40L和BNP水平均升高者，在24h、7d和1個月其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率高于單純sCD40L和BNP水平升高者。

心肌梗死后在梗死區與非梗死區相鄰處的心肌細胞要承受更大的室壁張力。心肌梗死后由于心肌不同程度的缺血壞死，心肌細胞舒縮功能變化，心室舒張末期容積和容量增加，心肌細胞的牽張力增加[9]。核糖核酸在持續刺激下發生爆發式轉錄、合成BNP，并將其釋放進入血液，心室擴張和壓力超負荷越大其產生的BNP的量也越大，因此BNP能夠客觀將心肌梗死后心室重構發生及重構程度反映出來。而心室重構發生在心肌壞死以后至少3d以上，故BNP水平升高者在7d后其發生并發癥的幾率更大[10]。本組發現，sCD40L升高其24h內發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克等并發癥的幾率顯著大多單純BNP升高者。CD40L在冠心病患者血清中主要由活化的血小板和T細胞提供，它水平高低不但受炎癥反應及血小板活化水平影響，而且還跟多種因素有關，如遺傳因素，血脂異常，肥胖，藥物治療，糖尿病，甚至還受冠脈介入操作技術和心肺搭橋手術影響[11]。sCD40L的水平增加是由CD40-CD40L相互作用使受體配體的AS斑塊內的細胞表達和分泌蛋白質，促進了免疫應答炎癥反應、血凝和血栓的形成，機體炎癥反應表現更快于心室重構變化[12]。最后本組發現sCD40L和BNP水平同時升高者，其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的比率最高，可能與心肌梗死面積較大，炎癥反應明顯，且合并心室收縮功能紊亂，出現早期的心室重構有關。通過本組研究我們發現，sCD40L升高可預測心急梗死急性期發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率升高，而BNP水平升高則對亞急性其發生死亡、惡性心律失常、再梗及休克的幾率具有預測價值。

[參考文獻]

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[3] 石金河，戶瑞麗，上官海娟.B型鈉尿肽對急性心肌梗死后心功能狀態和近期預后的評估價值[J].中國綜合臨床，2008，24（3）：223-225.

[4] 馮海明，王虹，蔡小婕，等.急性心肌梗死患者早期BNP測定的臨床意義[J].心腦血管病防治，2012，12（3）：8-10.

[5] 郭攀，黃振文，盧長青.B型鈉尿肽與心功能不全嚴重程度及近期預后的關系探討[J].河南醫學研究，2005，14（3）：208-210.

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[7] 劉忠志，孫祥泉，薛玉增，等.經皮冠狀動脈介入治療術后肌鈣蛋白I變化與心肌再灌注的關系[J].臨床心血管病雜志，2008，7（24）：553-554.

[8] 王華，楊杰孚，張傳寶.急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配體和纖維蛋白原的改變及其臨床意義[J].中國綜合臨床，2008，24（12）：1244-1246.

[9] 閏世林，劉滿江，蔡安林.氯吡格雷對急性冠脈綜合征患者血清sCD40L水平的影響[J].陜西醫學雜志，2011，40（10）：1425.

[10] 李彤.急性冠脈綜合征患者血清sCD40L和CRP檢測的臨床意義[J].中國實驗診斷學，2009，13（5）：676-677.

[11] 楊芳，彭春花，景舒南.血漿腦鈉肽對診斷急性心肌梗死后心衰的臨床觀察[J].昆明醫學院學報，2011，32（10）：133-135.

[12] 閆肅，于洋，李勝奎，等.血清SCD40L定量檢測在評價急性冠脈綜合征發病風險中的意義[J].中國現代藥物應用雜志，2012，5（3）：52-53.

（收稿日期：2014-04-23）endprint