余智濤 周建群 楊俏蘭 高鵬
負壓傷口治療(negative pressure wound therapy,NPWT)是指利用智能化控制的負壓吸引裝置,在傷口處間歇或持續地產生負壓,以改善局部組織血液循環,從而促進傷口修復及愈合[1]。本研究采用負壓傷口治療結直腸癌患者術后慢性傷口,取得滿意療效,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2009年1月~2012年1月廣東省第二人民醫院收治的經病理檢查確診為結直腸癌并伴有術后慢性傷口的患者共40例。其中男性26例,女性14例;年齡38~75歲,平均年齡(50.2±9.7)歲;病程8個月~3年,平均病程(15.3±4.2)個月。按隨機雙盲原則分為負壓傷口治療組和常規換藥組,每組20例。2組患者性別、年齡、病程比較,差異均無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 常規換藥組:按常規方法對結直腸癌患者進行傷口清洗,更換輔料。負壓傷口治療組:采用ZN100 Smart Vacuum Pump智能化負壓治療儀,-125mmHg(1mmHg=0.133kPa)壓力值,間斷吸引模式(吸引5min停止2min),對患者傷口實施清洗、清創。2周為1療程。
1.3 CD34+檢測[2]治療2周后,在不影響傷口愈合的前提下剪取傷口部位黃豆大小的肉芽組織,甲醛溶液固定,免疫組化檢查并在電鏡下計數。顯微鏡下未見血管內皮細胞,計為“1”;血管內皮細胞數量占1%~25%,計為“2”;血管內皮細胞數量占26%~50%,計為“3”; 血管內皮細胞數量占51%~75%,計為“4”。
1.4 miR-200a表達水平測定[3]治療2周后靜脈采血并分離血清,Real-time PCR測定miR-200a表達。GeneAmp PCR 9700 Thermocycler;15μL反應體系(1μL反轉錄酶+3μL引物+5μL RNA);16℃ 30min,42℃ 30min,85℃ 5min反轉錄;之后1.33μL稀釋的反轉錄產物+10μLTaqMan引物混合在20μL反應體系中。miRNAs 表達水平以 Folds=2-△△Ct 表示。
2.1 CD34+檢測結果 治療前,2組患者傷口血管標志物CD34+細胞數量比較無顯著性差異,具有可比性。治療2周后,試驗組CD34+細胞數量明顯高于對照組,2組比較差異有統計學意義(P<0.05,見表 1)。

表1 2組患者治療前后CD34+血管內皮細胞數量比較
2.2 miR-200a表達水平 治療前后,2組患者血清中miR-200a比較差異均無統計學意義(見表2)。

表2 2組患者治療前后血清中miR-200a表達水平比較
惡性腫瘤患者往往由于免疫力低下、營養狀況差等因素的影響,術后極易出現傷口裂開、感染、脂肪液化等愈合不良情況。傳統的治療方法常需經歷反復的換藥、清創,病程較長,給患者造成較大的痛苦和心理壓力,影響了患者的生活質量,而且由于感染控制不佳等因素可致使病灶擴大,甚至全身感染。
負壓傷口治療是由德國學者Fleischmenn首次應用于感染傷口治療的方法[4]。近年來,國內外學者采用負壓傷口治療,在多種傷口的治療中取得了滿意的效果。JP Stannard等[5]將負壓傷口治療應用于高風險下肢骨折以預防傷口裂開和感染等并發癥的發生,有效的降低了切口的感染率和裂開率。但而對于惡性腫瘤傷口的治療,負壓傷口治療至今尚有爭議[6-7]。有學者認為,負壓傷口治療可促進局部新生血管的增加及傷口愈合基因上調,而攜帶活躍的傷口愈合基因的腫瘤具有高度侵潤性,更易轉移到其它組織,為避免促進腫瘤的發展,因此認為對腫瘤患者需慎用負壓傷口治療[8-9]。
本研究采用負壓傷口治療結直腸癌患者術后傷口,結果表明負壓傷口治療可有效提高傷口組織血管化標志物CD34+細胞數量,與傳統敷藥對照組相比差異顯著(P<0.05);但2組患者血清中miR-200a表達水平比較,差異無統計學意義。提示負壓傷口治療可改善傷口局部組織血管化形成,從而促進傷口組織愈合增生,但并不上調癌基因miR-200a的表達。
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