血漿同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白水平與成人高血壓相關性研究

馬英

[摘 要] 目的：對成人高血壓與血清同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白的相關性進行研究。方法：自2012年1月-2013年6月期間在我院進行治療的高血壓患者中隨機選取200例（高血壓組）患者以及100例同期體檢健康者（對照組）作為研究對象，比較兩組血漿同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白含量，分析不同級別高血壓水平對患者同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量的影響。結果：高血壓組同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量分別為13.17±2.16mg/ml和2.72±0.68μmol/L均明顯高于正常對照組的11.39±2.48mg/ml和0.26±0.33μmol/L；而高血壓患者其高血壓分級越高，其同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量也明顯升高，差異均具有統(tǒng)計學意義。結論：同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量的變化與高血壓病的發(fā)生、發(fā)展有明顯的關系，可作為輔助指標指導臨床診斷。

[關鍵詞] 高血壓；同型半胱氨酸；超敏C反應蛋白

中圖分類號：R544.1 文獻標識碼：B 文章編號：2095-5200（2014）05-086-03

高血壓是最常見的心血管疾病，近幾十年來呈現(xiàn)出近幾何級數(shù)式增長，長期臨床實踐證實，高血壓病的危害除其本身血壓變化導致的臨床癥狀外，更加嚴重的是其可導致患者心、腦、腎等多個器官和系統(tǒng)病變，其中較為頻發(fā)的為急性冠脈綜合癥、腦血栓等血栓并發(fā)癥的形成，給患者的生命造成威脅[1]。近年來大量臨床研究已證實血漿同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）和超敏C反應蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）與血栓的形成有密切的關系[2]。為此本研究隨機抽取高血壓患者與同期體檢健康者，檢測血清同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白的含量，進一步探討其與高血壓病相關性，現(xiàn)將研究內(nèi)容和結果報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

以我院2012年1月-2013年6月收治的200例原發(fā)性高血壓患者和100例同期體檢健康者作為研究對象，分為高血壓組和正常對照組。高血壓組患者根據(jù)中國高血壓防治指南（2005年修訂版）中原發(fā)性高血壓的診斷標準進行診斷，即經(jīng)3次不同時間測量其血壓狀態(tài)，將平均收縮壓≥140mmHg和（或）平均舒張壓≥90mmHg的患者診斷為原發(fā)性高血壓病。對照組研究對象為我院門診健康體檢者，體檢結果均為正常。所有研究對象入院后進行《高血壓疾病臨床調(diào)查問卷》，內(nèi)容包括患者是否有高血壓病家族史、并發(fā)疾病、目前用藥情況等，排除并發(fā)有慢性感染、貧血、高血脂、高血糖、甲狀腺功能異常或伴有心腦血管疾病。將符合研究標準的患者或體檢者納入研究并分組，高血壓組200例患者年齡24～74歲，平均年齡55.78±9.25歲，其中男性113例（56.5%），女性87例（43.5%），并將高血壓組按照血壓水平分為3組。其中I級SBP140～159mmHg或DBP90～99mmHg，Ⅱ級SBP 160～179mmHg或DBP 100～109mmHg，Ⅲ級SBP≥180mmHg或DBP≥110mmHg[3]。按此標準，高血壓1組75例，為I級高血壓患者，高血壓2組91例，為Ⅱ級高血壓患者，高血壓3組34例，為Ⅲ級高血壓患者。正常對照組患者年齡22～75歲，平均年齡56.29±9.63歲，其中男性54例（54.0%），女性46例（46.0%）。兩組在性別、年齡上并無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

所有研究對象均于清晨抽取6mL空腹肘靜脈全血，取1mL全血置于濃度為0.2%的二胺四乙酸二鈉的抗凝試管中，于離心機中以3000r/min離心15min，離心后取血漿置于-70℃的冰箱保存，后將所有樣本統(tǒng)一采用酶聯(lián)免疫吸附法測定Hcy，免疫比濁法測定hs-CRP，記錄各組數(shù)據(jù)。

1.3 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計資料以平均值±標準差（x±s）表示。計數(shù)資料以例和百分率（%）表示，將所得數(shù)據(jù)導入SPSS17.0軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以 P<0.05作為有統(tǒng)計學差異的標準。

2 結果

2.1 兩組檢測結果比較

兩組檢測結果見表1。結果顯示，高血壓組患者其同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量均明顯高于正常對照組患者（P<0.05），差異具有統(tǒng)計學意義。

2.2 不同級別高血壓患者相關檢測結果比較

比較高血壓1、2、3組中不同級別患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、同型半胱氨酸（Hcy）和超敏C反應蛋白（hs-CRP）的檢測結果（見表2）。結果顯示各組間血壓及同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白含量均有明顯差異（P<0.05），差異具有統(tǒng)計學意義。

3 討論

近年，我國高血壓患病率迅猛增長[4-5]。引起高血壓的因素有很多，有研究認為血尿酸是高血壓的一個危險因素[6-7]。Hcy是機體蛋氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物，是一種含硫非必需氨基酸，其參與體內(nèi)再甲基化過程和轉硫過程，大量的研究結果證實[8]，Hcy是動脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病和血管損傷的一個獨立危險因素。Narayanan等[9]研究顯示，Hcy含量的增加與收縮壓和舒張壓的升高有密切的關系，Hcy含量隨著血壓的升高而增加，且當Hcy的水平≥80μmol/L，其患高血壓的危險性則會增加3倍。本研究結果顯示，高血壓患者其與健康體檢者相比，其Hcy的水平明顯增高（P=0.039），且根據(jù)高血壓分級的不同，級別越高，其Hcy的水平則越高，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），與相關研究結果一致。其機制主要是因為Hcy與血液、血管中的相關組織結構的密切關系，包括血管壁彈性纖維成分/膠原纖維成分、血管平滑肌細胞、血管內(nèi)皮、血小板、凝血纖溶系統(tǒng)等。

hs-CRP是一種炎癥急性期反應蛋白，當機體出現(xiàn)外傷、感染或經(jīng)手術后等炎癥事件發(fā)生時，其體內(nèi)的hs-CRP水平則會明顯升高，通過炎性因子誘導激活補體，從而產(chǎn)生相應的免疫調(diào)控作用。臨床對hs-CRP的研究多集中于心血管疾病中，并證實其是預測未來心血管發(fā)生危險性的有效指標[1]。近年來發(fā)現(xiàn)hs-CRP在高血壓、糖尿病、周圍血管栓塞等疾病的診斷和預測中有著重要作用。其機制主要是由于hs-CRP通過與損傷組織相結合、促進白細胞粘附聚集以及激活補體等方式，參與并促進動脈粥樣硬化及動脈血栓的形成[10]。而高濃度的hs-CRP可促進血管內(nèi)皮細胞的增生和遷移以及動脈內(nèi)膜的增厚，增大了血管重構阻力，進而使血壓升高。本研究結果也證實了上述理論，高血壓患者其hs-CRP水平明顯較健康體檢者有明顯的增高，且在高血壓分級上也表現(xiàn)出了逐步增高的現(xiàn)象，表明高血壓的發(fā)生、發(fā)展均與hs-CRP有密切的關系。

由此，我們認為同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白含量的變化與成人高血壓病的發(fā)生、發(fā)展有明顯的關系，對于臨床診斷高血壓病有積極作用，并可根據(jù)其水平的變化判斷其疾病的發(fā)展。

參 考 文 獻

[1] 鄭利平，李生. 冠心病患者血清同型半胱氨酸、游離脂肪酸、超敏C反應蛋白、胱抑素C的水平及意義[J].中國老年學雜志，2013，33（2）：405-406.

[2] Cho DY，Kim KN，Kim KM，et a1. Combination of high-sensitivity C-reactive protein and homocysteine may predict an increased risk of coronary artery disease in Korean population[J]. Chin Med J，2012，125（4）：569-573.

[3] 劉少飛，胡素鑾，劉秋蓮. 高血壓分級與鼻出血的相關性研究及護理對策[J]. 中國實用護理雜志： 上旬版，2011，27（17）：41-43.

[4] Symplicity HTN-1 Investigators. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension durability of blood pressure reduction out to 24 months[J]. Hypertension，2014，57（5）：911-917.

[5] Harrison，D. G.，Guzik，T. J.，Lob，H. E. Et al. Inflammation，immunity，and hypertension[J].Hypertension，2011，57（2）：132-140.

[6] Loeffler，L. F.，Navas-Acien，A.，Brady，T. M.. Uric Acid Level and Elevated Blood Pressure in US Adolescents National Health and Nutrition Examination Survey，1999-2006[J]. Hypertension，2012：59（4）：811-817.

[7] So，A.，& Thorens，B. Uric acid transport and disease[J]. The Journal of clinical investigation，2010，120（6）：1791.

[8] 徐艷秋. 原發(fā)性高血壓病人血清同型半胱氨酸濃度變化的觀察[J]. 中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2012，10（1）：7-8.

[9] Narayanan，N.，Tyagi，N.，Pagni，S.，et al. Epigenetic mechanism of atherosclerosis and hypertension in Hyperhomocysteinemia[J]. The FASEB Journal，2012，26：874-877.

[10] Yen，C. H.，Tsai，J. P.，Wu，Y. J.，et al. Change of body surface electrocardiogram is linked to left ventricular geometric alteration from normal，pre-hypertension to hypertension： comparison of NT-ProBNP and hs-CRP in determining ventricular remodeling[J]. Acta Cardiologica Sinica，2011，27（1）：29-37.