2型糖尿病患者脂聯素瘦素水平的變化及意義

吳乃君 魏劍芬 金秀平 盛佳曦 陳晶 馬紹杰

【摘要】目的 探討2 型糖尿病患者脂聯素(APN)、瘦素(LP)水平的變化及相關性。 方法 選取肥胖2型糖尿病組(DO)26例，非肥胖2型糖尿病組(NDO)36例，單純性肥胖組(OB)18例，正常對照組(NC)20例, 檢測血清APN、LP的水平同時分析其相關性。 結果 APN水平在NC組、OB組、NDO組、DO組逐漸下降(P﹤0.05)；瘦素水平在DO組顯著高于NDO組，OB組顯著高于NC組(P﹤0.05)。結論 2型糖尿病患者體內存在APN、LP代謝紊亂，APN可能參與肥胖、胰島素抵抗、糖尿病的發生、發展，LP可能與肥胖狀態有關。

【關鍵詞】糖尿病，2型；脂聯素；瘦素；

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)07-0090-01

基金資助：河北省科技廳《二甲雙胍對同型半胱氨酸及脂源性激素的影響研究》資助，編號122777104；唐山市科技局《二甲雙胍對同型半胱氨酸的影響研究》資助，編號13130266Z。

2型糖尿病是一組以血糖升高為主同時伴隨著蛋白質、脂肪代謝紊亂的代謝綜合征，肥胖-糖尿病-動脈粥樣硬化-胰島素抵抗之間有著復雜的內在聯系。本研究通過檢測肥胖和非肥胖2 型糖尿病患者及健康對照、單純肥胖者的APN、LP等指標，了解肥胖與非肥胖2 型糖尿病患者代謝紊亂的特征,評價APN、LP相關性，為綜合診治肥胖2型糖尿病提供理論依據。

1材料與方法

1.1研究對象，根據1999年WHO糖尿病診斷標準選取2012年9月-2014年7月河北聯合大學附屬醫院初發糖尿病患者62例。根據2000年WHO亞太地區肥胖診斷標準按體質量指數(BMI) ≥25分為肥胖糖尿病組（DO）26例,非肥胖糖尿病組（NDO）36例；同期選取我院健康查體者，根據BMI≥25為單純性肥胖組（OB）18例，健康對照組（NC）20例，除外心腦血管、肺、肝、腎、血液及其他內分泌疾病, 近期無感染史。

1.2研究方法，所有入選者清晨采集空腹靜脈血，檢測血糖、血脂、胰島素。計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)＝FINS (μU/ml)×FBG(mmol/L)/22.5。APN采用酶聯免疫法檢測，LP采用放免法。

1. 3統計學處理，應用SPSS13. 0統計軟件，計數資料用X±s 表示, 組間比較采用單因素方差分析，相關分析采用Pearson直線相關，以P﹤0.05為有統計學意義。

2結果

2.1血液指標比較， TC四組無統計學意義； APN、HOMA-IR四組比較有統計學意義；LP在DO組顯著高于NDO組,OB組顯著高于NC組;FPG在NDO組、DO組顯著高于NC組、OB組；TG在DO組顯著高于NDO組、OB組、NC組。結果見表1表1 四組血液指標比較(X±s)

Groups n APN（mg/L) LP(ng/mL) FPG(mmol/L) HOMA-IR TC(mmol/L) TG(mmol/L)NC 20 12.92±1.25 3.92±0.72 5.05±0.46 2.18±0.75 4.90±0.71 1.49±0.28OB 18 10.79±2.25＃ 5.57±0.47＃ 5.11±0.39 3.47±1.37＃ 5.12±0.75 1.64±0.21NDO 36 9.54±1.54＃★ 4.31±0.72 10.20±1.90＃★ 4.39±0.85＃★ 5.12±0.76 1.69±0.63DO 26 7.12±1.16＃★▲ 5.74±0.92＃▲ 10.78±1.76＃★ 6.03±1.10＃▲ 5.10±0.71 2.52±0.79＃★▲＃P﹤0.05 vs NC group,★P﹤0.05 vs OB group, ▲P﹤0.05 vs NDO group.

2.2相關性分析 在糖尿病組APN與BMI、LP、HOMA-IR呈負相關（相關系數分別為r=-0.59,r=-0.50,r=-0.50, p﹤0.05)；LP與BMI、TG呈正相關（相關系數為r=0.54，r=0.44, p﹤0.05)。

討論

目前，糖尿病和肥胖發病率逐年升高，肥胖、胰島素抵抗是糖尿病、心血管疾病危險因素。脂聯素、瘦素是由脂肪細胞分泌的脂源性激素，脂聯素基本功能具有抗炎、保護血管內皮、抗動脈粥樣硬化［1］，瘦素具有控制食欲、抑制脂肪合成、促進脂肪分解從而減少能量攝入等［2］，本項研究發現，2型糖尿病患者體內存在血糖、血脂、胰島素抵抗等代謝紊亂，血清脂聯素水平在正常對照組、單純性肥胖組、2型糖尿病不伴有肥胖組、2型糖尿病伴有肥胖組依次降低，統計學比較差異有顯著性，且脂聯素與胰島素抵抗指數、游離脂肪酸呈負相關，推測2型糖尿病、肥胖患者血清脂聯素水平下降可能與高胰島素血癥和胰島素抵抗有關。Fasshauer M認為脂聯素水平降低與炎癥性介質如腫瘤壞死因子和白細胞介素IL-6水平增高有一定關系，其抑制脂聯素在脂肪組織中的表達和分泌［ 3］；OkamotoY認為脂聯素沉積在受損的血管壁發揮抗炎、保護血管內皮作用，從而導致脂聯素降低［4］。

瘦素是由肥胖基因編碼，由脂肪細胞分泌，在能量代謝方面發揮重要作用的脂源性激素，本研究發現瘦素水平在單純肥胖組顯著高于正常對照組，2型糖尿病伴有肥胖組瘦素水平顯著高于2型糖尿病不伴有肥胖組，而單純肥胖組與正常對照組比較，2型糖尿病伴有肥胖組與2型糖尿病不伴有肥胖組比較差異無統計學意義，相關分析發現，瘦素與體重指數呈正相關，說明瘦素可能與肥胖的狀態有關，不獨立參與糖尿病及胰島素抵抗的發病，與高麗萍等研究結論一致［5］。

綜上所述，2型糖尿病、肥胖患者體內存在脂聯素、瘦素水平的代謝紊亂，因此我們應積極飲食干預和控制體重，從而預防糖尿病血管疾病發生、發展。

參考文獻

［1］Xi W,Satoh H,Kase H,et al.Stimulated HSP90 binding to eNOS and activation of the PI3-Akt pathway contribute to globular adiponectin-induced NO production: vasorelaxation in response to globular adiponectin［J］. Biochem Biophys Res commun,2005,332(1):200-205

［2］Van Dijk G． The role of leptin in the regulation of energy balance and adiposity［J］． J Neuroerdocrinol 2001,13(10):913-921．

［3］Fasshauer M, Kralisch S, Klier M, et al Adiponectin gene expression and secretion is inhibited by interleukin-6 in 3T3-L1 adipocytes［J］. Biochem Biophys Res Commun, 2003, 301(4):1045-1050

［4］Okamoto Y, Arita Y, Nishida M, et al.Anadipocytderived plasma protein,adiponectin, adheres to injure vascular walls［J］. Horm Metab Res, 2000,32(2): 47-50

［5］高麗萍，羅建平，張冬鳳等。瘦素與2型糖尿病、肥胖及胰島素抵抗的關系［J］.中國療養醫學雜志,2010,19(8):682-684