非膽源性重癥急性胰腺炎死亡危險因素分析

王道軍

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)07-0450-01

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是急腹癥中病死率較高的一種疾病，可分為膽源性和非膽源性。在我國，以膽道系統疾病誘發的胰腺炎占絕大多數，隨著介入治療技術的發展，往往通過解決膽道感染、梗阻等病因后，病情可得到很大程度改善。而非膽源性病往往造成更嚴重的癥狀，病程更長，病死率甚至更高［1,2］。因此我們統計了我院2004-2012年度非膽源性重癥急性胰腺炎病人相關資料，分析其死亡相關的危險因素，希望對指導臨床診療工作有一定的意義。

1 臨床資料與研究方法

1.1一般資料

按照中華醫學會指定重癥急性胰腺炎診斷標準，我院從2004-2012年度共收治91人。死亡組中，飲酒后發病有9例，高脂血癥患者有13例，妊娠相關有1例死亡，其他有2例死亡。非死亡組中，飲酒后發病有23例，高脂血癥患者有30例，妊娠相關有5例，其他有8例。

1.2方法

我們將該91例患者分為死亡組和生存組。分別統計發病到就診時間、腹痛時間、血淀粉酶增高持續時間、存在基礎疾病例數（高血壓病、心臟病、糖尿病等）、出現ACS、ARDS、MODS例數等指標。

1.3統計學分析

將所有統計的資料錄入SPSS13.0軟件系統，計數資料用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2統計結果

死亡組共有25人，占27.5%，男性14人,女性11人；生存組共有66人，占72.5%。其中男性29人，女性為37人，兩組在性別和年齡組成上無明顯統計學差異（P＞0.05）。死亡組發病時間（或就診時間）為3.6±2.5天，而生存組為2.5±2.2天，前者明顯較后者就診時間要長，且差異存在統計學意義（t= 2.072，P＜0.05）。腹痛時間死亡組與生存組分別是14.8±5.9天、13.2±5.6天，二者在統計學上無統計學差異（t=1.157，P＞0.05）。死亡組患者中，存在基礎疾病有14人，占56.0%，而生存組中，存在基礎疾病患者有20人，占30.3%，兩組在存在基礎疾病方面差異具有統計學意義（χ2=5.116，P＜0.05），死亡組患者明顯要高于生存組。血粉酶增高持續時間（大于3倍正常值）方面，二者無明顯統計學差異（t=0.027 P>0.05）。

治療過程中出現ARDS，死亡組與生存組分別是15例、22例，分別占60.0%、33.3%，兩者差異存在統計學差異（χ2=5.344，P＜0.05）。在出現MODS方面，死亡組出現高達18人，占72.0%，而生存組僅11人，占16.7%，兩組存在明顯統計學差異（χ2=25.569， P＜0.01）。另外，在是否出現ACS方面，死亡組有6人，而生存組僅有5人，分別占24.0%、7.8%，兩者差異有統計學意義（χ2=4.603，P＜0.05）。

表1 各項統計資料分析結果

死亡組 生存組 t/χ2 p性別 男 女 男 女 14 11 29 37 1.058 0.304年齡 61.2±15.654.1±13.0 2.Z212 0.030發病時間(天) 3.6±2.5 2.5±2.2 2.072 0.041腹痛持續時間(天) 14.8±5.9 13.2±5.6 1.157 0.251血淀粉酶增高

持續時間(天) 5.8±3.5 5.7±3.6 0.027 0.978 有 無 有 無 基礎疾病 14 11 20 46 5.116 0.024ARDS 15 10 22 44 5.344 0.021MODS 18 7 11 55 25.569 0.000ACS 6 19 5 61 4.603 0.0323討論

非膽源性重癥急性胰腺炎主要的病因，有酒精性、高脂血癥、創傷、妊娠、介入治療及其他非特發性胰腺炎。其中高脂血癥患者死亡率較高，本組病例中，死亡組中高脂血癥患者占到52.0%。這可能與我國生活水平提高，飲食結構不合理有關。如患者存在高脂血癥，其病情往往較重，近一半患者可出現重癥胰腺炎表現，癥狀、體征均較重，且病程長，預后亦較差［3］。其發病機制考慮與機體的脂球微栓導致胰腺微循環障礙有關，但亦有學者指出胰蛋白酶可將三酰甘油分解為毒性脂肪酸，而后者過量時可損傷胰腺細胞［4］。重癥急性胰腺炎治療指南中指出，當三酰甘油＞11.3mmol/L時容易誘發急性胰腺炎，需要在短時間內降至5.65mmol/L，必要時可行血脂吸附和血漿置換。

合并有基礎疾病患者，其病死率較高。從本實驗統計結果顯示存在基礎疾病的重癥急性胰腺炎患者病死率達41.2%，而無基礎疾病患者病死率僅19.3%。有文獻報道，因心跳驟停而導致死亡的病人中，54.5%患者存在高血壓病、冠心病等基礎疾?。?］。因重癥急性胰腺炎患者后期往往出現腎功能衰竭，表現出現高鉀血癥，進而導致心臟驟停。存在糖尿病基礎疾病的患者，其死亡率亦較高?？紤]有以下兩種原因：一是糖尿病患者可出現微血管病變，其中糖尿病腎病占主要地位，因重癥急性胰腺炎患者后期死亡主要是MODS，而腎功能衰竭往往首先出現。另一個是糖尿病患者在發病過程中極易發生感染。糖尿病患者機體的白細胞糖酵解功能降低，白細胞能量供給減少，造成白細胞功能減退。如出現糖尿病酸中毒時，白細胞的吞噬作用、細胞內殺菌力明顯減弱。當胰腺壞死時，血液供應極差，加上機體血糖水平較高，這樣即為細菌提供極豐富的營養。因此合并有糖尿病患者，需要積極控制血糖水平，防止出現胰腺壞死感染。這對改善重癥急性胰腺炎患者預后有著至關重要的作用。

發病時間即患者從發病到就診的時間，統計結果顯示死亡組患者發病時間明顯較生存組長，這可能與患者未及時得到救治有關，部分患者甚至發病后仍在繼續進食。因各種因素導致胰蛋白酶激活后，可在胰腺內出現“自身消化”。繼續進食后可刺激胰液分泌，從而導致病情的進一步惡化。因此，患者發病時間是影響其預后的一項重要危險因素。腹痛持續時間和血尿淀粉酶增高持續時間，從統計結果看并未顯示可增加病死率。因此臨床上不能單從腹痛持續性時間及血淀粉酶增高持續時間來判斷其預后。

MODS是SAP患者主要死亡原因，本實驗統計結果顯示，死于MODS患者占到72.0%，而MODS患者病死率高達62.1%。這與機體炎癥介質過量釋放或失控有關，如腫瘤壞死因子、血小板活化因子、前列環素、一氧化氮、白三烯等。大量的體外及體內實驗已證實，炎癥介質的“瀑布樣”級聯反應可導致休克、細胞氧利用障礙、細胞缺氧、電解質紊亂、微血栓形成等病變［6］?，F階段，對MODS的治療主要集中在各臟器功能的支持，包括盡早充分給予液體復蘇、保護胃腸道功能、連續腎臟替代治療、加強呼吸功能支持等。ARDS是MODS在肺臟的突出體現，主要由于在發病過程中，大量血管活性物質和胰蛋白酶釋放入血，導致肺泡上皮細胞受損，表面活性物質降低，肺順應性降低，嚴重時可表現為呼吸困難、呼吸衰竭。臨床實驗報道，SAP患者一周內死亡的主要病因為ARDS［7］。我們統計結果亦顯示死亡病例中60.0%存在ARDS。因此，在疾病發展過程早期，即應積極控制病情發展，并給予有效的機械通氣，防止出現呼吸衰竭。

腹室隔綜合癥（abdominal compartment syndrome,ACS）主要表現為膈、腹壁、盆腔及后腹膜受到持續高壓，進而引起臟器功能受損。我們的統計結果顯示約有12.1%SAP患者出現ACS，死亡患者中占到24.0%。Wittmann等將腹內壓增高分為正常（＜10mmHg）、輕度（10～20mmHg）、中度（21～35mmHg）和重度（＞35mmHg），其中中、重度腹內壓增高必須行減壓治療，包括經皮穿刺引流和剖腹減壓［8］。SAP合并有ACS的治療非常棘手，病人并發癥、死亡率均較高，需臨床工作者不斷的探索及研究。

非膽源性SAP患者死亡率較高，其危險因素涉及到疾病的發病開始階段、治療過程及其后期并發癥。是否及時得到救治、有無基礎疾病、是否出現多器官功能衰竭和腹室隔綜合癥均將影響到患者的預后。在臨床診療活動中應更加注重以上幾個方面。

參考文獻

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