鮑昕 陶曉兵 王軍
[摘要] 目的 探討阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發生率等方面的差異。 結果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應發生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預后,值得在臨床上進一步推廣。
[關鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死
[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02
急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎,發病原因與血小板有密切聯系。該病發病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現,臨床治療主要以改善預后、降低病死率為目的[2]。本研究聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發病5~10h內就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續服用1個月;觀察組患者在以上基礎上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續服用1個月。
1.3 觀察指標
觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應發生率和死亡率等情況并作統計學分析。
1.4 統計學處理
采用SPSS17.0統計學軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
3 討論
急性心肌梗死的發病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內供血不足,引起相關的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態,最終導致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發生內膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導致血液循環受阻,引發微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。
阿司匹林在抗栓治療中應用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數日內可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發揮出抑制血小板聚集的作用[12]。
本研究結果顯示,阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統計學意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統計學意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應的發生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復,安全性高,值得在臨床上進一步應用。
[參考文獻]
[1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現代藥物應用,2014,8(1):171-172.
[2] 趙冰.阿替普酶靜脈溶栓與氯吡格雷、阿司匹林聯合應用治療急性心肌梗死72例臨床療效觀察[J].中國民康醫學,2014,32(7):62-63.
[3] 袁森,閆潔.氯吡格雷、阿司匹林聯合阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國現代醫藥雜志, 2014,15(5):67-68.
[4] 王媛.氯吡格雷聯合小劑量阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,31(1):80.
[5] 謝曉華.阿司匹林聯合氯吡格雷及溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].基層醫學論壇,2014,18(10):1264-1265.
[6] 張躍,勒煥生,何滿倉,等.綜合治療急性心肌梗死的臨床觀察[J].甘肅醫藥,2014,33(1):51-53.
[7] 劉新敏.氯吡格雷與阿司匹林聯合治療急性心肌梗死臨床效果分析[J].工企醫刊,2014,27(2):655-656.
[8] 李筱敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當代醫學,2014,26(11):144-145.
[9] 金小彪,秦建明.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].中國醫藥指南,2013,10(31):343-344.
[10] 葉靜,冷永群.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國醫藥指南,2013,14(16):672-673.
[11] 劉程光.阿司匹林聯合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察[J].中國實用醫藥,2013,8(11):175-177.
[12] 張冰.氯吡格雷與阿司匹林聯合方案治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].航空航天醫學雜志,2014,25(2):221-222.
(收稿日期:2014-09-15)endprint
[摘要] 目的 探討阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發生率等方面的差異。 結果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應發生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預后,值得在臨床上進一步推廣。
[關鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死
[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02
急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎,發病原因與血小板有密切聯系。該病發病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現,臨床治療主要以改善預后、降低病死率為目的[2]。本研究聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發病5~10h內就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續服用1個月;觀察組患者在以上基礎上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續服用1個月。
1.3 觀察指標
觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應發生率和死亡率等情況并作統計學分析。
1.4 統計學處理
采用SPSS17.0統計學軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
3 討論
急性心肌梗死的發病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內供血不足,引起相關的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態,最終導致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發生內膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導致血液循環受阻,引發微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。
阿司匹林在抗栓治療中應用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數日內可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發揮出抑制血小板聚集的作用[12]。
本研究結果顯示,阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統計學意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統計學意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應的發生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復,安全性高,值得在臨床上進一步應用。
[參考文獻]
[1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現代藥物應用,2014,8(1):171-172.
[2] 趙冰.阿替普酶靜脈溶栓與氯吡格雷、阿司匹林聯合應用治療急性心肌梗死72例臨床療效觀察[J].中國民康醫學,2014,32(7):62-63.
[3] 袁森,閆潔.氯吡格雷、阿司匹林聯合阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國現代醫藥雜志, 2014,15(5):67-68.
[4] 王媛.氯吡格雷聯合小劑量阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,31(1):80.
[5] 謝曉華.阿司匹林聯合氯吡格雷及溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].基層醫學論壇,2014,18(10):1264-1265.
[6] 張躍,勒煥生,何滿倉,等.綜合治療急性心肌梗死的臨床觀察[J].甘肅醫藥,2014,33(1):51-53.
[7] 劉新敏.氯吡格雷與阿司匹林聯合治療急性心肌梗死臨床效果分析[J].工企醫刊,2014,27(2):655-656.
[8] 李筱敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當代醫學,2014,26(11):144-145.
[9] 金小彪,秦建明.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].中國醫藥指南,2013,10(31):343-344.
[10] 葉靜,冷永群.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國醫藥指南,2013,14(16):672-673.
[11] 劉程光.阿司匹林聯合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察[J].中國實用醫藥,2013,8(11):175-177.
[12] 張冰.氯吡格雷與阿司匹林聯合方案治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].航空航天醫學雜志,2014,25(2):221-222.
(收稿日期:2014-09-15)endprint
[摘要] 目的 探討阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,隨機分為兩組,觀察組和對照組各84例,對照組給予阿司匹林治療,觀察組在此基礎上加用氯吡格雷治療。比較兩組患者治療后在冠脈再通率、心力衰竭和心律失常發生率等方面的差異。 結果 觀察組冠脈再通率為75.0%(63/84),對照組為59.5%(50/84),差異有統計學意義(P<0.05);觀察組心力衰竭和心律失常發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死具有顯著療效,可有效降低不良反應發生率和死亡率,縮短患者住院時間,改善預后,值得在臨床上進一步推廣。
[關鍵詞] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死
[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)22-70-02
急性心肌梗死是常見的急性缺血性心臟病,具有起病急,死亡率高的特點,對患者的生活質量造成較大的影響[1]。冠狀動脈粥樣硬化是急性心肌梗死的病理基礎,發病原因與血小板有密切聯系。該病發病時劇烈胸痛是最顯著的臨床表現,臨床治療主要以改善預后、降低病死率為目的[2]。本研究聯合應用阿司匹林和氯吡格雷治療急性心肌梗死,取得了較為滿意的效果,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年1月~2014年6月期間在我院接受治療的急性心肌梗死患者168例,隨機分為觀察組和對照組,每組各84例。觀察組男51例,女33例,年齡49~80歲,平均(56.9±7.2)歲;對照組男47例,女37例,年齡50~83歲,平均(56.5±6.4)歲。所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準,均在發病5~10h內就診。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者入院后先進行抗心絞痛等對癥治療,心電監護,迅速建立靜脈通道,靜脈滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理鹽水,滴速約為50滴/min給予患者阿司匹林腸溶片(德國拜耳制藥公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持續服用1個月;觀察組患者在以上基礎上加服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持續服用1個月。
1.3 觀察指標
觀察比較兩組患者在治療1個月后冠脈再通率、不良反應發生率和死亡率等情況并作統計學分析。
1.4 統計學處理
采用SPSS17.0統計學軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
3 討論
急性心肌梗死的發病原因是基于冠狀動脈病變,冠狀動脈內供血不足,引起相關的心肌長期處于嚴重的急性缺血狀態,最終導致心肌壞死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠狀動脈出現粥樣硬化,同時形成不同程度的冠狀動脈血栓或冠狀動脈痙攣[5]。除此以外,冠狀動脈血栓和阻塞的形成還受到血小板激活、斑塊破裂、血管痙攣等血流動力學影響。在動脈粥樣硬化的斑塊處發生內膜損傷或破裂時,血小板被迅速激活,釋放出大量的生長因子,導致血液循環受阻,引發微血栓或局部凝血紊亂[6-7]。因此治療急性心肌梗死需增強抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。
阿司匹林在抗栓治療中應用最為廣泛,小劑量使用阿司匹林在數日內可起到有效抗血小板聚集的效果,作用較為溫和[8-9]。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑,其作用機制是通過選擇性抑制ADP和血小板受體結合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復合物的活化,減少ADP的釋放,減少血小板數量,從而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林聯合使用可對氧合酶途徑作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分發揮出抑制血小板聚集的作用[12]。
本研究結果顯示,阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的觀察組整體療效優于單一用藥的對照組,觀察組冠脈再通率(75.0%)明顯高于對照組(59.5%),差異有統計學意義(P<0.05);同時觀察組死亡率(1.2%)顯著低于對照組(9.5%),差異具有統計學意義(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,觀察組明顯優于對照組(P<0.05)。由此表明,在治療急性心肌梗死中聯用阿司匹林和氯吡格雷療效確切,有助于提高冠脈再通率,減少不良反應的發生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康復,安全性高,值得在臨床上進一步應用。
[參考文獻]
[1] 胡靜濤,范秀杰,宋松根.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的體會[J].中國現代藥物應用,2014,8(1):171-172.
[2] 趙冰.阿替普酶靜脈溶栓與氯吡格雷、阿司匹林聯合應用治療急性心肌梗死72例臨床療效觀察[J].中國民康醫學,2014,32(7):62-63.
[3] 袁森,閆潔.氯吡格雷、阿司匹林聯合阿替普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察[J].中國現代醫藥雜志, 2014,15(5):67-68.
[4] 王媛.氯吡格雷聯合小劑量阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中外健康文摘,2014,31(1):80.
[5] 謝曉華.阿司匹林聯合氯吡格雷及溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死[J].基層醫學論壇,2014,18(10):1264-1265.
[6] 張躍,勒煥生,何滿倉,等.綜合治療急性心肌梗死的臨床觀察[J].甘肅醫藥,2014,33(1):51-53.
[7] 劉新敏.氯吡格雷與阿司匹林聯合治療急性心肌梗死臨床效果分析[J].工企醫刊,2014,27(2):655-656.
[8] 李筱敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當代醫學,2014,26(11):144-145.
[9] 金小彪,秦建明.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].中國醫藥指南,2013,10(31):343-344.
[10] 葉靜,冷永群.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國醫藥指南,2013,14(16):672-673.
[11] 劉程光.阿司匹林聯合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察[J].中國實用醫藥,2013,8(11):175-177.
[12] 張冰.氯吡格雷與阿司匹林聯合方案治療急性心肌梗死臨床療效分析[J].航空航天醫學雜志,2014,25(2):221-222.
(收稿日期:2014-09-15)endprint