HTK液對危重癥心臟瓣膜病患者瓣膜置換術中的心肌保護作用

高魯方 向道康 周 濤 張正剛 朱西安

（貴州省人民醫院心外科，貴州 貴陽550002）

危重癥心臟瓣膜病患者心臟停跳手術仍然在我國瓣膜置換手術中存在著較高的風險，由于此類患者一般情況差、病情重、病史長及心肌出現嚴重重塑，因此心臟停跳瓣膜置換過程中的心肌保護至關重要。HTK液與傳統心臟停跳液相比，其為細胞內液型心臟停跳液。本文選取2012年7月至2014年7月我院在心臟停跳下行瓣膜置換的危重癥心臟瓣膜病患者72例病例資料進行隨機對照研究，以進一步探討HTK液與傳統停搏液相比較在心肌保護方面是否存在優勢。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 結合危重癥心臟瓣膜病診斷標準選取72例患者，隨機分為3組，每組24例，術前根據瓣膜病變、合并癥及心功能等情況予改善心功能、營養狀況，待心功能予充分改善，肝、腎功能及營養狀況基本正常，酸堿平衡、電解質紊亂完全糾正后再行手術（急診手術除外）。術式為二尖瓣置換（MVR）、主動脈瓣置換（AVR）、二尖瓣并主動脈瓣置換（DVR）、三瓣膜置換（TVR）及瓣膜置換并冠狀動脈旁路移植（CABG）。根據不同心臟停跳液，3組分別為HTK液組（HTK組）、4∶1血晶冷停搏液（BC組）、St.ThomasⅡ液組（CC組）。3組臨床資料見表1。

表1 3組患者主要臨床資料比較

表1 3組患者主要臨床資料比較

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1.2 心肌保護方法 全部患者在誘導麻醉后常規正中開胸建立體外循環，HTK組以20～25mL／kg持續灌注6～8min（單次灌注，若手術時間超過180min再次重復灌注），同時經右心房切口將回流的HTK液吸除；BC組和CC組，分別以10～20mL／kg及10～15mL／kg灌注誘導心臟停跳，每隔30min再灌注停搏液10mL／kg，心停跳后心表放置冰屑（HTK組除外）。

1.3 觀察指標 （1）分別于CPB轉流前（T0）、主動脈開放后4h（T1）、12h（T2）、24h（T3）、48h（T4）及72h（T5）采取血樣檢測血清心肌損傷標志肌鈣蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK－MB）含量。（2）記錄主動脈開放后心臟自動復跳率、術后多巴胺應用時間、呼吸機支持時間、ICU治療時間、惡性心律失常發生率、低心排血量綜合征（LOCS）發生率、死亡率等臨床資料。

1.4 統計學處理 所得資料均數和率的比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

3組患者術后各臨床指標觀察見表2，血清cT－nI、CK－MB含量的變化見表3。

表2 3組患者臨床指標觀察結果s，n）

表2 3組患者臨床指標觀察結果s，n）

注：與BC組比較，★P＜0.05；與CC組比較，＊P＜0.05。

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表3 3組患者血清cTnI、CK－MB含量變化比較

表3 3組患者血清cTnI、CK－MB含量變化比較

注：與T0比較，▲P＜0.05；與BC組比較，★P＜0.05；與CC組比較，＊P＜0.05。

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3 討 論

目前國內外對危重心臟瓣膜病診斷標準雖無明確標準，但以心臟的病理生理改變為基礎，血流動力學改變的特點，結合臨床，危重心臟瓣膜病診斷在心外科領域已形成共識［1－3］：（1）心臟擴大，心胸比率≥0.80；（2）左心室擴大，左室收縮末徑直徑（LVEDD）≥70mm；（3）左心室小，LVEDD≤35mm；（4）繼發性肺動脈高壓，肺動脈平均壓≥60mmHg；（5）EF≤0.4；（6）合并多臟器功能不全；（7）心臟惡病質；（8）急診或二次手術；（9）三瓣膜置換；（10）經內科正規治療心功能仍Ⅳ級；（11）瓣膜病變并發冠狀動脈病變。符合上述指標任1項的瓣膜病患者即為危重心臟瓣膜病。

危重癥心臟瓣膜病患者由于血流動力學發生改變，心臟出現嚴重的病理生理改變終致心肌嚴重重塑。心臟停跳手術造成心肌缺血／再灌注損傷，術后出現低心排綜合征、惡性心律失常等導致死亡，因此手術過程中的心肌保護至關重要。

心肌保護液根據Na＋、K＋濃度可分為細胞內液和細胞外液兩型。目前細胞外液型被廣泛應用，但其高鉀會導致心肌細胞局灶性變性壞死和冠狀動脈內皮細胞損傷，而且反復多次灌注和加壓灌注時的快速沖擊造成的心肌水腫加重了心肌損害［4］；此外，冷含血心肌保護液在低溫時紅細胞塑形性下降導致微小冠狀動脈的堵塞，并且可發生炎癥介質反應加重心肌損害，因此該類心臟停跳液對于出現嚴重心肌重塑的危重心臟瓣膜病患者的心肌保護存在不足。然而，HTK液是細胞內液型心臟停跳液，其組氨酸／組氨酸鹽緩沖系統能力強大，不影響缺血心肌細胞糖酵解的順利進行，以維持缺血心肌細胞的ATP水平，并且組氨酸因其對人體有較好的水溶性和分解能力，可防止細胞發生腫脹，避免心肌組織發生酸中毒；因此，對心肌保護要求更高的危重心臟瓣膜病患者HTK液更有優勢。

本研究通過監測臨床、實驗室血清學等各項指標發現HTK液在術后心功能恢復、減輕心肌血清酶滲出等方面明顯優于St.ThomasⅡ及其改良液，因此，在危重癥瓣膜病患者心臟停跳手術中應用HTK液有更好的心肌保護作用，并且無需心表局部降溫及減少反復灌注的獨特優點，同時亦避免了其造成冠狀動脈內皮細胞的損傷［5－6］。然而，由于灌注量大易造成血液稀釋及內環境紊亂，術中應盡可能吸除，術后注意監測內環境、電解質并及時予以糾正。

［1］ 褚衍林，吳英渝，張長春，等.重癥心臟瓣膜替換175例報告［J］.心肺血管病雜志，2001，20（3）：139－141.

［2］ 朱家麟.危重心臟瓣膜病標準的探討［J］.中華外科雜志，1999，32（3）：323－324.

［3］ 吳毓優，劉蘇.重癥心臟瓣膜病的外科治療［J］.海南醫學，2011，22（18）：69－71.

［4］ Careaga G，Salazar D，Tllez S，et al.Clinical impact of histidine－tryptophan－ketoglutalate （HTK）cardioplegic solutionon the perioperative period in open heart surgery patients［J］.Arch Med Res，2001，32：296－299.

［5］ Yoda M，Tenderich G，Zittermann A，et al.Cardiac retransplantation：A 15－year single－center clinical experience［J］.Transplan Proc，2008，40（5）：1559－1562.

［6］ Scrascia G，Guida P，Rotunno C，et al.Myocardial protection during aortic surgery：comparison between Bretschneider－HTK and cold blood cardioplegia［J］.Perfusion，2011，26（5）：428－434.