2型糖尿病周圍神經(jīng)病變危險因素探討及護理

陳時芳

（貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，貴州 貴陽 550004）

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是糖尿病常見慢性并發(fā)癥之一，以四肢末端原發(fā)性感覺病變和植物神經(jīng)病變最常見，是導致足部潰瘍、感染及壞疽的主要危險因素，嚴重影響患者生活質(zhì)量。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制目前還不十分清楚，它是多因素共同作用導致的［1］。本文擬對我院324例2型糖尿病患者的臨床資料進行分析，探討DPN 的危險因素，為防治DPN 提供理論依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年7月至2014 年3月在貴州醫(yī)科大學內(nèi)分泌科住院的324例2型糖尿病患者為研究對象。年齡26～82歲，平均58.34歲，其中男160例，女164例，病程0.25～30年，平均病程9.47年，根據(jù)患者神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀、體征、區(qū)段電流感覺閾值測試，分為糖尿病組（NDPN組）107例，糖尿病周圍神經(jīng)病變組（DPN組）217例。

1.2 方法（1）一般資料的收集：受試者在清晨空腹狀態(tài)下測血壓、身高、體質(zhì)量、腰圍，計算體質(zhì)量指數(shù)［BMI=體質(zhì)量（kg）／身高（m2）］。（2）生化指標監(jiān)測：糖化血紅蛋白測定采用拜耳DCA2000＋儀器，甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、OGTT 試驗空腹以及2h血糖采用日立7600全自動生化分析儀測定。（3）R－CPT 區(qū)段電流感覺閾值測試：NeurometerRCRT／C 檢測儀檢測拇指遠節(jié)C6（正中神經(jīng)）、第一腳趾環(huán)繞L4／L5（腓淺神經(jīng)±腓深神經(jīng)）感覺閾值。

1.3 診斷標準（1）糖尿病診斷標準：參考1999年WHO 制定的糖尿病診斷標準。（2）DPN 診斷標準：①確診是糖尿病患者同時伴四肢或雙下肢有持續(xù)性疼痛和（或）感覺障礙；一側(cè)或雙側(cè)拇趾振動感覺減退；主側(cè)腓神經(jīng)傳導速度低于同年齡組正常值的1 個標準差［2］。②或者符合糖尿病診斷標準且NCV 檢查異常。排除標準：（1）其他原因所致周圍神經(jīng)病變，如遺傳因素、藥物、手術等；（2）腰椎疾病及腦血管疾病后遺癥；（3）嚴重肝腎疾病所致功能障礙者，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥、慢性酒精中毒等。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料用（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，指標間的關系判斷采用Logistic多元回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組生化結(jié)果比較 兩組生化結(jié)果比較見表1。

表1 兩組生化結(jié)果比較（±s）

表1 兩組生化結(jié)果比較（±s）

注：與NDPN組比較，＊P＜0.05，＃P＜0.01，▲P＞0.05

2.2 與DPN 相關危險因素的Logistic多元回歸分析 單因素分析表明，年齡、病程、收縮壓、糖化血紅蛋白、TG、TC、LDL－C、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL）、OGTT 試驗空腹以及2h 血糖兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05或P＜0.01），再將上述各指標進行Logistic多元回歸分析，表明年齡、病程、糖化血紅蛋白、TG、OGTT 試驗2h 血糖為DNP危險因素。見表2。

表2 DPN 多因素的Logistic多元回歸分析

3 護 理

應加強糖尿病患者的健康教育（如戒煙、戒酒、合理的生活方式等），指導患者合理地進行糖尿病飲食及運動，定期進行血糖自我監(jiān)測以便更好地控制血糖。同時，要加強醫(yī)患溝通，指導患者加強足部護理，選擇合適的鞋襪。還應控制好糖尿病患者的各項危險因素，糾正脂代謝異常，減少或延緩糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生存質(zhì)量。

4 討論

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥，文獻［3］報道DPN 患病率約58.3%～62.5%，本研究中DPN 患病率為66.97%，高于文獻報道，可能與選擇患者類別不同（門診與住院）有關。本研究表明，年齡是DPN 的危險因素，隨著年齡的增加，發(fā)生周圍神經(jīng)病變的危險越高，60歲以上老年患者，其周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率高達80%，表明年齡是其發(fā)病的危險因素。病程也是DPN 的危險因素，隨著病程增加患病率逐漸增高，本研究表明血糖控制與否，與周圍神經(jīng)病變的發(fā)生有著密切的關系。其可能機制為［4］：糖尿病患者持續(xù)血糖升高，使多元醇代謝通路活性增強，山梨醇的合成增加，肌醇減少，進一步使蛋白激酶C活性下降，導致Na＋－K＋－ATP酶活性降低，產(chǎn)生Na潴留，導致神經(jīng)髓鞘腫脹和軸索斷裂。高血糖是DPN 發(fā)病的基礎，且病程越長損害越重。由于空腹血糖只反映瞬時血糖狀況，而糖化血紅蛋白反映的是取血前8～12 周的血糖狀況，故DPN 異常與糖化血紅蛋白有明顯相關性，也表明DPN 的發(fā)生與血糖密切相關。在本研究中，對血脂各組均進行了單因素和多因素分析，多因素分析表明，甘油三酯升高是DPN 的危險因素，這與研究［5］一致，但機制不明，可能與甘油三酯升高，血游離脂肪酸水平增高，氧化應激反應增加，炎癥因子釋放增多有關。因而糾正脂代謝異常，糾正高甘油三酯血癥，對預防DPN 病變具有重要意義。

［1］Harati Y.D Diabetic neuropathies：Unanswered questions［J］.Neurol Clin，2007，25（1）：303－317.

［2］蔣玉平.糖尿病性神經(jīng)病變／／史玉泉，周孝達.實用神經(jīng)病學［M］.3 版.上海科學技術出版社，2004：1337－1383.

［3］Vinik A I，Mehrabyan A.Diabetic neuropathies［J］.Med Clin North Am，2004，88：947－999.

［4］Sina A A.C－peptide and diabetic neuropathy［J］.Expert Opin Investing Drugs，2003，12（9）：1471－1488.

［5］Costa J，Borges M，David C，et al.Efficacy of lipid lowering drug treatment for diabetic and non－diabetic patients：meta－analysis of randomized controlled trials［J］.BMJ，2006，332：1115－1124.