阿托伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療COPD急性加重期30例臨床療效觀察

熊家義

【摘要】目的：探討阿托伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療COPD急性加重期的臨床療效。方法：觀察60例肺源性心臟病患者為研究對象，隨機將其分為實驗組和對照組，每組30例。對照組患者采用阿托伐他汀進行治療；實驗組患者采用阿托伐他汀聯(lián)合低分子肝素進行治療。6周為一療程，療程結(jié)束后，比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果：療程結(jié)束以后，兩組患者的癥狀都有所改善，實驗組患者的總有效率為786%，明顯高于對照組患者的562%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。結(jié)論：阿托伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療COPD急性加重期，可以明顯提高患者的臨床療效，改善患者的生活質(zhì)量，臨床應(yīng)用值得推廣。

【關(guān)鍵詞】阿托伐他汀；低分子肝素；療效觀察

【中圖分類號】R563【文獻標(biāo)志碼】 A【文章編號】1007-8517（2014）12-0059-02

Abstract：Objective To investigate the atorvastatin clinical efficacy of LMWH treatment of acute exacerbation of COPD.Methods observation 60 cases of pulmonary heart disease patients in our hospital were randomly divided into experimental and control groups， every group has 30 cases，the control group were treated with atorvastatin treatment in the experimental group were treated with atropine atorvastatin treatment with low molecular weight heparin.6 weeks for a course after the end of treatment， the clinical efficacy of the two groups of patients.The results after the end of treatment， both groups of patients with symptoms have improved， the total effective rate of patients in the experimental group was 786%，significantly higher than 56.2% of the patients， and （P<005）， the difference was statistically significant.Conclusion Atorvastatin treatment with low molecular weight heparin in acute exacerbation of COPD， can significantly improve the clinical efficacy of patients， improve the quality of life of patients， worthy of clinical application.

Keywords：atorvastatin； low molecular weight heparin； Efficacy

COPD即為慢性阻塞性肺病，是老年慢性支氣管炎、哮喘患者常見的合并癥，屬氣流受限的可以預(yù)防和治療的疾病類型。本病氣流受限呈持續(xù)性、進行性加重，是氣道炎癥性疾病。COPD急性加重期的死亡率極高，約為11%[1]，是呼吸內(nèi)科常見的急癥，如不能及時治療，會嚴(yán)重威脅患者的生命。在慢性肺源性心臟病死亡患者的尸檢報告中發(fā)現(xiàn)，899%的患者由細(xì)小動脈血栓形成[2]。因此，筆者認(rèn)為有必要在治療COPD急性加重期時，在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素抗凝治療。筆者應(yīng)用阿托他汀聯(lián)合低分子肝素治療COPD急性重期30例，取得滿意療效，具體報道如下。

1資料和方法

11一般資料選取2013年1月至2014年1月我院收治的60例肺源性心臟病患者為研究對象，60例患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南）（2007年修訂版）的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。將所有患者隨機分為實驗組和對照組，每組各30例。其中，對照組患者男性18例，女性12例，年齡最大87歲，最小59歲，平均年齡（742±138）歲；平均病程（113±61）年；實驗組患者男性16例，女性14例；年齡最大86歲，最小61歲，平均年齡（733±106）歲；平均病程（124±56）年。所有患者均由嚴(yán)重的呼吸困難，測得的血氣分析結(jié)果為：PaO2為（722±O68）kPa、PaCO2為（823±048）kPa。兩組患者在年齡、性別及病情方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005），具有可比性。

12治療方法兩組患者均接受常規(guī)治療，包括臥床休息，持續(xù)低流量吸氧，抗感染，解痙平喘及強心、利尿、糾正水、電解質(zhì)平衡。對照組在此基礎(chǔ)上給與阿托伐他汀（立普妥， 輝瑞公司，生產(chǎn)批號為75837005）20mg口服，1次/d。實驗組患者在此基礎(chǔ)上加用低分子肝素皮下注射，1ml，2次/天，連用7天。6周為一個療程。

13療效判斷[3]采用英國醫(yī)學(xué)研究委員會修訂呼吸困難量表對患者呼吸困難情 況進行評定：①除非劇烈活動時，無呼吸困難現(xiàn)象為0級；②在快速行走時出現(xiàn)氣短現(xiàn)象為Ⅰ級；③正常平地行走時即出現(xiàn)呼吸困難為Ⅱ級；④平地行走100米就需要停下休息為Ⅲ級；⑤呼吸困難，不能平地行走為Ⅳ級。顯：呼吸困難在原級別上下降2等級或降1級；有效：在原級別上下降1等級；無效 ： 等級未下降或有所加重。顯效率與有效率之和為總有效率。

14統(tǒng)計學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS180統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3討論

COPD是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重影響患者的生活能力和勞動能力，并且給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限呈持續(xù)性、進行性加重。COPD的發(fā)生于抽煙等不良生活習(xí)慣有著密切的關(guān)系，由于我國吸煙人數(shù)居高不下，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)病率也不斷升高。COPD急性加重期的死亡率極高，約為11%，是呼吸內(nèi)科常見的急癥，如不能及時治療，會嚴(yán)重威脅患者的生命。

阿托伐他汀的主要藥理作用是通過抑制HMG-COA 還原酶以及膽固醇在肝臟中的生物合成，從而降低血漿膽固醇含量和脂蛋白水平。此外，阿托伐他汀可以通過提高肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的含量，達(dá)到提高低密度脂蛋白的攝取量和分解代謝；同時，還能起到降低各類純合子雜合子的高膽固醇血癥、混合性質(zhì)脂類代謝障礙患者的血漿膽固醇總量、低密度脂蛋白、脂蛋白載體，降低極低密度脂蛋白膽固醇以及TC的水平的作用。因此，阿托伐他汀是臨床常用的降脂藥物[4]。在治療COPD方面，可以抑制平滑肌細(xì)胞的增殖或遷移、改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能、促進eNOS的產(chǎn)生、增加N0的合成和釋放、抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌ET-1等機制[5]來改善COPD患者的呼吸困難癥狀，提高患者的生存率。

本文對30例COPD患者加用低分子肝素，低分子肝素具有抗血栓形成的作用，可以刺激血管內(nèi)皮釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解，減弱纖維蛋白原對紅細(xì)胞、血小板的聚集橋聯(lián)作用，從而抑制血液有形成分聚集，減少血液高凝和高黏滯狀態(tài)。本臨床觀察中，實驗組患者在常規(guī)使用氧療、抗生素、解痙平喘藥物的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素，提高了臨床治愈率，改善了患者的生活質(zhì)量，對預(yù)后起到了積極的作用，臨床應(yīng)用值得推廣。

參考文獻

[1]李素娟，畢正強，葛明坤.低分子肝素對COPD急性加重期高凝狀態(tài)的療效觀察[J].求醫(yī)問藥，2012，10（10）：250-251.

[2]劉斌. 阿托伐他汀鈣治療心臟病并肺動脈高壓的臨床研究[J].臨床醫(yī)學(xué)，2013，33（7）：1-3.

[3]鄭華英.阿托伐他汀治療對肺心病并高脂血癥患者的療效[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)， 2012，11（34）： 86-87.

[4]黃樹紅，陳淑敏，王桂英.支氣管哮喘患者外周血ET-l、TXB2水平變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志， 2012，17（4）：621-622.

[5]朱艷輝， 王希柱，等.不同劑量阿托伐他汀對肺心病患者big-ET及hs-C RP及PAP水平的影響[J].河北醫(yī)藥，2010，32（15）：2003-2004.

（收稿日期：20140502）

14統(tǒng)計學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS180統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3討論

COPD是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重影響患者的生活能力和勞動能力，并且給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限呈持續(xù)性、進行性加重。COPD的發(fā)生于抽煙等不良生活習(xí)慣有著密切的關(guān)系，由于我國吸煙人數(shù)居高不下，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)病率也不斷升高。COPD急性加重期的死亡率極高，約為11%，是呼吸內(nèi)科常見的急癥，如不能及時治療，會嚴(yán)重威脅患者的生命。

阿托伐他汀的主要藥理作用是通過抑制HMG-COA 還原酶以及膽固醇在肝臟中的生物合成，從而降低血漿膽固醇含量和脂蛋白水平。此外，阿托伐他汀可以通過提高肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的含量，達(dá)到提高低密度脂蛋白的攝取量和分解代謝；同時，還能起到降低各類純合子雜合子的高膽固醇血癥、混合性質(zhì)脂類代謝障礙患者的血漿膽固醇總量、低密度脂蛋白、脂蛋白載體，降低極低密度脂蛋白膽固醇以及TC的水平的作用。因此，阿托伐他汀是臨床常用的降脂藥物[4]。在治療COPD方面，可以抑制平滑肌細(xì)胞的增殖或遷移、改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能、促進eNOS的產(chǎn)生、增加N0的合成和釋放、抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌ET-1等機制[5]來改善COPD患者的呼吸困難癥狀，提高患者的生存率。

本文對30例COPD患者加用低分子肝素，低分子肝素具有抗血栓形成的作用，可以刺激血管內(nèi)皮釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解，減弱纖維蛋白原對紅細(xì)胞、血小板的聚集橋聯(lián)作用，從而抑制血液有形成分聚集，減少血液高凝和高黏滯狀態(tài)。本臨床觀察中，實驗組患者在常規(guī)使用氧療、抗生素、解痙平喘藥物的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素，提高了臨床治愈率，改善了患者的生活質(zhì)量，對預(yù)后起到了積極的作用，臨床應(yīng)用值得推廣。

參考文獻

[1]李素娟，畢正強，葛明坤.低分子肝素對COPD急性加重期高凝狀態(tài)的療效觀察[J].求醫(yī)問藥，2012，10（10）：250-251.

[2]劉斌. 阿托伐他汀鈣治療心臟病并肺動脈高壓的臨床研究[J].臨床醫(yī)學(xué)，2013，33（7）：1-3.

[3]鄭華英.阿托伐他汀治療對肺心病并高脂血癥患者的療效[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)， 2012，11（34）： 86-87.

[4]黃樹紅，陳淑敏，王桂英.支氣管哮喘患者外周血ET-l、TXB2水平變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志， 2012，17（4）：621-622.

[5]朱艷輝， 王希柱，等.不同劑量阿托伐他汀對肺心病患者big-ET及hs-C RP及PAP水平的影響[J].河北醫(yī)藥，2010，32（15）：2003-2004.

（收稿日期：20140502）

14統(tǒng)計學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS180統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3討論

COPD是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重影響患者的生活能力和勞動能力，并且給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限呈持續(xù)性、進行性加重。COPD的發(fā)生于抽煙等不良生活習(xí)慣有著密切的關(guān)系，由于我國吸煙人數(shù)居高不下，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)病率也不斷升高。COPD急性加重期的死亡率極高，約為11%，是呼吸內(nèi)科常見的急癥，如不能及時治療，會嚴(yán)重威脅患者的生命。

阿托伐他汀的主要藥理作用是通過抑制HMG-COA 還原酶以及膽固醇在肝臟中的生物合成，從而降低血漿膽固醇含量和脂蛋白水平。此外，阿托伐他汀可以通過提高肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的含量，達(dá)到提高低密度脂蛋白的攝取量和分解代謝；同時，還能起到降低各類純合子雜合子的高膽固醇血癥、混合性質(zhì)脂類代謝障礙患者的血漿膽固醇總量、低密度脂蛋白、脂蛋白載體，降低極低密度脂蛋白膽固醇以及TC的水平的作用。因此，阿托伐他汀是臨床常用的降脂藥物[4]。在治療COPD方面，可以抑制平滑肌細(xì)胞的增殖或遷移、改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能、促進eNOS的產(chǎn)生、增加N0的合成和釋放、抑制內(nèi)皮細(xì)胞分泌ET-1等機制[5]來改善COPD患者的呼吸困難癥狀，提高患者的生存率。

本文對30例COPD患者加用低分子肝素，低分子肝素具有抗血栓形成的作用，可以刺激血管內(nèi)皮釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解，減弱纖維蛋白原對紅細(xì)胞、血小板的聚集橋聯(lián)作用，從而抑制血液有形成分聚集，減少血液高凝和高黏滯狀態(tài)。本臨床觀察中，實驗組患者在常規(guī)使用氧療、抗生素、解痙平喘藥物的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素，提高了臨床治愈率，改善了患者的生活質(zhì)量，對預(yù)后起到了積極的作用，臨床應(yīng)用值得推廣。

參考文獻

[1]李素娟，畢正強，葛明坤.低分子肝素對COPD急性加重期高凝狀態(tài)的療效觀察[J].求醫(yī)問藥，2012，10（10）：250-251.

[2]劉斌. 阿托伐他汀鈣治療心臟病并肺動脈高壓的臨床研究[J].臨床醫(yī)學(xué)，2013，33（7）：1-3.

[3]鄭華英.阿托伐他汀治療對肺心病并高脂血癥患者的療效[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)， 2012，11（34）： 86-87.

[4]黃樹紅，陳淑敏，王桂英.支氣管哮喘患者外周血ET-l、TXB2水平變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志， 2012，17（4）：621-622.

[5]朱艷輝， 王希柱，等.不同劑量阿托伐他汀對肺心病患者big-ET及hs-C RP及PAP水平的影響[J].河北醫(yī)藥，2010，32（15）：2003-2004.

（收稿日期：20140502）