新生兒肺透明膜病床邊DR與CT的影像學意義分析

楊思振，丁　海，趙　剛?。ㄉ綎|省冠縣人民醫院，山東冠縣252500）

新生兒肺透明膜病床邊DR與CT的影像學意義分析

楊思振，丁海，趙剛（山東省冠縣人民醫院，山東冠縣252500）

目的：加強對新生兒肺透明膜病的認識，評價床邊DR與CT在本病診斷中的臨床意義．方法：選取我院收治的資料完整的新生兒肺透明膜病患兒45例，匯總整理其治療過程中的影像學表現．結果：本組共45例患兒，均行床邊DR檢查，其中13例進行CT檢查．全部病例均表現肺透光度減低，其中11例見細小顆粒影及網點狀影，10例表現為彌漫性較大顆粒影，16例呈磨玻璃樣變、心膈模糊，8例呈“白肺”樣變、心膈影消失，支氣管充氣征19例．結論：床邊DR是診斷新生兒肺透明膜病的首選方法，短時復查對臨床治療有重要指導意義，危重或疑并發癥者可行CT檢查．

新生兒肺透明膜??；影像學；DR；CT

0　引言

新生兒肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又稱為新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respir?atory distress syndrome，NRDS），是指新生兒出生后不久即出現進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、最終導致呼吸衰竭的一種急危病癥［1］．本研究對2010－10／2015－04我院收治的45例HMD患者的資料進行分析，現報道如下．

1　資料和方法

1．1一般資料選取2010－10／2015－04我院收治的經臨床確診和資料完整，符合《新生兒治療學》診斷標準［2］的HMD患兒45例，其中男24例，女21例；時齡為30 min～24 h，平均（8．5±1．5）h；37例為早產兒，2例為足月兒，胎齡31～43（平均33．2）周；體質量900～3500（平均1950）g，其中3例患兒體質量＞2500 g．45例患兒中41例單胎，4例雙胎；自然分娩31例，占68．8%；剖宮產14例，占31．1%；圍產期窒息史13例，占28．8%；產婦有妊娠糖尿病8例，占17．7%；有妊娠期高血壓3例，占6．6%．

1．2臨床表現本組HMD患兒所有病例均在0．5～5 h出現不同程度進行性呼吸困難、呻吟，全身皮膚青紫與發紺36例，三凹征18例，口吐白沫21例，聽診雙肺呼吸音減低者39例，聞及濕啰音者17例．血氣分析pH值6．867～7．364，平均7．020；PaO2119．5～3098mmHg，其中24例＜705．8 mmHg，其余21例＞705．8 mmHg，多為給氧后監測值；PaCO2154．5～624．5 mmHg，平均值為390．2 mmHg．

1．3設備與檢查方法全部病例在出生后1～12 h內均行首次床邊DR攝胸部前后正位片，并在6～72 h內進行復查，上海奕瑞Venu1717M型平板探測器搭配HITACHI移動式高頻X線機，條件45～50 kV，0．5mA，焦片距85 cm．首次攝片時間＜2 h者31例，復查依病情輕重采用間隔6～12 h．床邊DR不能確診或疑有并發癥者共13例，經GE LightSpeed 64?VCT從胸廓入口至肺底，采用層厚3 mm，螺距為1．0的容積掃描．

2　結果

2．1床邊DR檢查參考《實用兒科放射診斷學》，本研究采用HMD的X線診斷四級分型法［3］．本組病兒雙肺野透過度稍減低，肺野內見細小顆粒影的11例，評為I級，占24．4%；雙肺野透光度減低呈輕度磨玻璃狀，可見細小顆粒狀及網格狀陰影的10例，評為Ⅱ級，占22．2%，其中7例同時出現支氣管充氣征；肺內顆粒影增大，雙肺野透過度明顯減低呈磨玻璃樣改變，肺內可見斑片狀陰影，心膈輪廓不清的16例，評為Ⅲ級，占35．6%，其中11例可見支氣管充氣征；雙肺呈“白肺”改變，心膈模糊，形態難辨的9例，評為Ⅳ級，占20．0%，1例可見支氣管充氣征．

2．2CT檢查13例行CT檢查者采納上述影像標準，Ⅰ級1例，Ⅱ級1例，Ⅲ級6例，Ⅳ級5例，匯總比較CT對于上述Ⅰ、Ⅱ級病例中的肺內細小顆粒狀影像表現與DR基本一致，部分還不及DR明顯；對于Ⅲ、Ⅳ級者CT顯示病變更加清楚準確，磨玻璃樣改變、斑片狀陰影表現尤以雙肺下葉為甚，心影及膈面形態顯示還較DR顯示清晰．同時CT檢查13例患兒中，2例肺不張，1例氣胸，3例縱膈氣腫，2例肺出血，1例支氣管肺發育不良．

3　討論

3．1發病機制HMD的主要發病機制為Ⅱ型肺泡上皮細胞產生的表面活性物質（pulmonary surfactant，PS）不足而使患兒出生后即出現呼吸窘迫癥狀．早產是PS缺乏最重要的原因，PS大部分由磷脂組成，在胎齡20～24周時形成，35周后才增多，因此早產兒少于35周明顯易發此癥．其次，圍產期有窒息史者，缺氧致使小動脈痙攣，損傷毛細血管內皮細胞，使血漿外滲，纖維蛋白沉著而形成透明膜，阻止O2和CO2順利交換．第三，患糖尿病孕婦者，因其胎兒胰島細胞增生，而胰島素具有拮抗腎上腺皮質激素的作用，致使胎兒肺成熟延遲．最后，剖宮產兒因其腎上腺皮質激素缺乏子宮收縮的刺激，促進肺成熟的皮質激素降低，使PS相對欠缺．本組45例HMD患兒中，早產兒37例，占82．2%；有圍產期窒息史者13例，占28．8%；孕婦患糖尿病者8例，占17．7%；剖宮產兒14例，占31．1%，其中有9例是早產兒．

3．2影像學表現HMD影像學表現 I、II級區分沒有明顯界限，有時鑒別比較困難．7例出生后首次床邊DR僅見肺透光度略低，3～6 h后第2次復查透光度再次有所降低，并見細顆粒及網點狀陰影或支氣管充氣征．支氣管充氣征雖不是HMD的特有影像表現，但卻是較可靠的X線征象［4］．尤其是心影之外的支氣管充氣征更能鑒別本病，需仔細觀察細微征象．對于III級和Ⅳ級的病例，肺透光度明顯降低，甚至“白肺”表現消失，往往是由于廣泛的肺泡萎陷和滲出液充填所致．當合并肺水腫或肺出血時，支氣管充氣征也不易顯示．因此早期和隨后定時床邊DR檢查對HMD的診斷及臨床觀察病情變化具有重要的指導意義．

3．3鑒別診斷本病影像學表現較復雜，應注重與以下疾病鑒別：①早產嬰肺：即早產兒未成熟肺，無呼吸困難癥狀，缺少支氣管充氣征和肺充氣不足，常見于極低體重兒，隨訪中2～7 d消失可資鑒別；②新生兒濕肺：也稱新生兒暫時性氣急，由肺內液體清除困難引起，常見于足月剖宮產兒，可表現為肺野透光度低和顆粒陰影，抑或白肺，但沒有支氣管充氣征及肋間間隙變窄征象，吸收迅速可作其鑒別點，通常在6～24 h內吸收．③新生兒吸入綜合征：多見于剖腹產兒，有宮內窘迫或產時窒息史，羊水污染史，可由口咽或氣道內吸出羊水或胎糞．DR示肺紋理增粗，或內帶、肺底處伴有斑片狀陰影，可見局限性肺氣腫．病灶一般于1周內吸收，一般不遺留痕跡．

HMD是新生兒科急癥，早期確診和隨訪觀察是臨床治愈的關鍵．床邊DR是及時有效的首選影像學檢查方法，短期復查對臨床診治有重要指導意義．危重癥不能確立診斷，或疑并發癥者應進行CT檢查，指引治療方向．

［1］李欣，邵劍波．中華影像醫學兒科影像卷［M］．1版．北京：人民衛生出版社，2010：160－165．

［2］黃德氓，陳儉紅．新生兒治療學［M］．1版．北京：北京醫科大學協和醫科大學聯合出版社，1993：134－137．

［3］徐賽英．實用兒科放射診斷學［M］．1版．北京：北京出版社，1999：254．

［4］Marini C，Bulleri A，Cambi L，et al．The neonatal respiratory insuffi?ciency syndrome：the role of the chest radiogram［J］．Radiol Med，1997，94（5）：463－467．

R722．12

A

2095?6894（2015）08?096?02

2015－06－13；接受日期：2015－07－10

楊思振．本科，主治醫師．研究方向：醫學影像診斷．Tel：0635?5232155E?mail：804094052＠qq．com