部隊消化性潰瘍臨床治療研究進展

江新濤

（解放軍78655部隊，云南呈貢650500）

·綜述·

部隊消化性潰瘍臨床治療研究進展

江新濤

（解放軍78655部隊，云南呈貢650500）

本綜述總結分析消化性潰瘍疾病的病因，根據病因確定臨床治療方案，探討近幾年的臨床治療情況，以此探究消化性潰瘍疾病、分析臨床治療進展，為臨床治療的有效性提供資料參考。

消化性潰瘍；病因；臨床治療；發展進程

研究消化性潰瘍要根據疾病發展的過程，從病因入手，采用比較聯系式的研究，以利于臨床治療的研究。本文對消化性潰瘍的臨床治療進行了研究，現綜述如下。

1　消化性潰瘍的基本概念

消化性潰瘍在臨床上主要是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍，為了更好地進行臨床治療，臨床醫生必須對疾病進行分析和分型，所以如何區別胃潰瘍和十二指腸潰瘍非常重要。

1.1十二指腸潰瘍：在胃消化液對胃黏膜進行損害的過程中，由于防御因子的力量降低，而攻擊因子的作用逐漸提高，胃黏膜自身消化，引起胃潰瘍。但是十二指腸潰瘍卻很特別，防御因子的作用并沒有改變，而攻擊因子因為大量分泌胃酸所以提高了作用力。常規診斷中發現十二指腸發病的位置多在十二指腸的入口處即十二指腸球部。經過分析發現十二指腸球部易流過胃酸，胃酸增多自然就破壞了黏膜，產生潰瘍［1］。當人承受了巨大的心理負擔和情感包袱以后，胃酸就會受到神經的刺激大量分泌，十二指腸球部由于黏膜暴露與胃酸流經，就容易引起發炎和潰爛，甚至發展成為糜爛，嚴重地影響了人們的健康［2］。普通糜爛并不可怕，由于機體的自我防御和調理功能，在一段時間以后糜爛就會自然痊愈，但如果十二指腸球部總是頻繁發生糜爛，前一次還沒有治愈后一次馬上居上，身體功能根本無法平衡治療，就容易發生變性反應，類似于胃黏膜的上皮化生。此時如再加上細菌的侵襲，如幽門螺桿菌（HP），防御因子受到了影響，保護作用降低，防御弱、攻擊強將進一步加劇糜爛的發展，繼而產生潰瘍［3］。

1.2胃潰瘍：胃消化液對胃黏膜進行損害的過程中，由于防御因子的力量降低，而攻擊因子的作用逐漸提高的影響下，胃黏膜自身消化，產生胃潰瘍。起到保護胃黏膜作用的防御因子主要有黏膜表面的黏液和黏膜本身具有的抵抗力等；對胃黏膜起到攻擊作用的因素有胃酸和胃蛋白酶等消化液，還有抽煙和過量飲酒等不良的生活習慣，以及細菌（HP等）的感染，這些因素就產生了傷害黏膜的攻擊因子［4］。

機體各功能協調合作，平衡防御因子和攻擊因子的平衡主要受副交感神經支配。這是由于副交感神經的中樞位于機體的內分泌信號中樞即下丘腦，反應敏銳，副交感神經發出分泌胃液的指令，引起胃酸的大量分泌，直接影響潰瘍的形成，所以副交感神經在消化性潰瘍的發生上有著極其重要的作用，鑒別診斷過程中需要檢查下丘腦副交感神經中樞是否受損。所以健康人不會發生潰瘍是由于副交感神經正常工作，平衡胃酸的分泌，維護了防御因子和攻擊因子的相對平衡［5］。如果人們承受了巨大的心理負擔和壓力，胃酸就會受到神經的刺激而大量分泌，即當人們承受了巨大的心理負擔和情感包袱以后，副交感神經就會受到影響，造成副交感神經無法敏銳感覺胃酸分泌的平衡，一旦調節功能發生了障礙，胃黏膜就會遭到胃酸的破壞，也就是說明防御因子的力量下降，攻擊因子的作用越來越強，結果一方弱，另一方強，胃黏膜受到的傷害也會越來越重，慢慢地發展下去，便出現潰瘍［6］。

胃潰瘍的進程：（1）急性潰瘍可在2～3周自然痊愈，表現為胃黏膜的部分潰爛，組織破壞不明顯。（2）組織受到的破壞慢慢滲透黏膜表層，再累及黏膜肌層，最后波及黏膜下層。（3）組織的破壞程度更深更重，從黏膜下層進入固有肌層，這個期間患者會出現嘔血和便血，主要是由于固有肌層中的血管收到了破壞。（4）最后一個過程也是最嚴重的一個癥狀——胃穿孔［7］。組織的破壞達到了極限，整個漿膜被穿通，這個時候疼痛難耐，基層醫院如果發現患者臉色蒼白，疼痛難忍，一定要果斷將患者轉診至上級醫院，以免錯過救治的時機，危害患者的生命健康。

2　消化性潰瘍的臨床治療

臨床上治療消化性潰瘍主要有三個基本要求，第一，快速高效緩解患者的癥狀，其中止痛中最要。第二，要及時治療潰瘍，盡快使潰瘍愈合。第三，避免潰瘍復發。

2.1簡單的食物療法：簡單食物療法一最主要材料：雞蛋殼。方法：烘焙雞蛋殼直到其變為黃色，此時用工具將其研為粉末，用溫開水服用。用量：每天一次，一次5g。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍。

簡單的食物療法二最主要材料：紅茶。方法：將紅茶放到茶杯中，加入沸水，時間約為8min，可以根據個人的口感適當加一些蜂蜜調和飲用。用量：一次沖泡紅茶6g為宜。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。

簡單的食物療法三最主要材料：牛奶。方法：加蜂蜜煮沸后調和飲用，熱飲最佳。用量：一天兩次，每次用牛奶300g，蜂蜜60g。適用于消化性潰瘍中的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。

簡單的食物療法四多吃香蕉，香蕉促進胃蠕動，有助于消化吸收，飯前吃香蕉效果最佳，主要治療消化性潰瘍中的胃潰瘍。

2.2個人良好生活習慣的養成：有消化性潰瘍者應避免吸煙；調節好個人情緒和心情，焦慮和緊張可使活動性消化性潰瘍加快復發，良好的情緒可減輕疼痛的程度和頻率。此外，應避免口服對胃、十二指腸黏膜有刺激的藥物，如吲哚美辛、阿司匹林、保泰松等甾體抗炎藥。

2.3藥物治療：進行藥物治療首先要分析患者潰瘍發生的部位和大小，記錄胃酸分泌是否正常，檢查量的多少是否在標準范圍內，同時結合患者的身體狀況。要保證患者身體情況良好，潰瘍小且沒有繼發為惡性的趨勢，如果以上幾點都能保證，便可以使用藥物治療。患者在兩個月內潰瘍就基本愈合，但是內科藥物治療最大的問題是易復發，治療效果不牢固，一半以上接受過治療的患者在1年以內均表示有復發。

2.3.1黏膜保護劑常用于治療低胃酸分泌的患者：對治療胃潰瘍療效最好的是硫糖鋁，而黏膜保護劑中對治療十二指腸潰瘍的療效最好的是西咪替丁。西咪替丁與其他藥物比較相對安全，所以在臨床治療上對孕婦的消化性潰瘍疾病最常用的就是西咪替丁。以甘草為原材料制成的黏膜保護劑生胃酮，治療胃潰瘍療效最佳，但也可以用來治療十二指腸潰瘍，只不過效果沒有胃潰瘍的明顯和有效。三甲二櫞絡合鉍劑早已廣泛運用到臨床治療上，歷史悠久，效果也非常地好，雖然三甲二櫞絡合鉍劑已經在臨床的使用時間上超過20年之久，但是在這幾年才得到了關注，而且值得一提的是，在這么多的胃藥里面，三甲二櫞絡合鉍鉍劑是唯一能夠起到殺菌（主要是指HP）的治療藥物。其主要優點在于能降低潰瘍復發率。停藥1年內的復發率為39%～76%。

2.3.2胃酸分泌抑制劑是高分泌胃酸患者的首選。其中臨床最常用的是H2受體拮抗劑、毒草堿受體拮抗劑、抗酸劑、前列腺素類和H+-K+-ATP酶抑制劑。H2受體拮抗劑：在臨床治療上，泰胃美，呋喃硝胺和雷尼替丁是H2受體拮抗劑的首選，泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁的作用機理雖不盡相同，但在臨床治療上的效果是相同的。泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁主要都是起到抑制刺激，阻礙胃酸分泌的作用，但是這三種藥物治療的復發率非常高，往往用藥后胃酸分泌就繼續增加，可能繼續發生胃酸分泌的失衡甚至胃酸分泌失衡的現象較之前更為嚴重，所以臨床治療在選擇泰胃美、呋喃硝胺和雷尼替丁治療患者時必須認真分析清楚患者的情況，做好復發的應對措施。毒草堿受體拮抗劑：由于M1和M2受體拮抗劑不具有選擇性，所以長期以來臨床常用，M1和M2受體拮抗劑的首選藥物是阿托品和普魯苯辛。但是阿托品和普魯苯辛用于治療時，有效性良好的同時也隨之帶來了嚴重的副作用。加之H2受體拮抗劑的臨床療效遠勝于阿托品和普魯苯辛，所以現在這類藥物幾乎已經淘汰。近幾年使用情況一般的相對選擇M1受體拮抗劑呱吡氮平，在治療上比阿托品和普魯苯辛更好，尤其是十二指腸潰瘍，但是經過研究和統計，H2受體拮抗劑還是優于呱吡氮平。H+-K+-ATP酶抑制劑：H+-K+-ATP酶抑制劑現在已經被廣泛運用到臨床治療上，這類治療藥物優于H2受體拮抗劑。它的優點主要是能夠平衡機體的酸堿平衡，使機體長期處于嚴重缺酸狀態，影響胃蛋白酶就分泌，有助于潰瘍的愈合。如今，H+-K+-ATP酶抑制劑已經被認為是內科治療消化性潰瘍的最好藥物，在長期的臨床運用中，只要根據患者患病的情況用H+-K+-ATP酶抑制劑治療，患者都能得到非常好的治療效果，幾乎達到了100%的有效率。只要沒有胃酸的過多分泌，潰瘍就不易形成，而H+-K+-ATPase抑制劑也正是符合了這點，所以才在臨床治療上如此的得力［8］。

總之，消化性潰瘍若通過正規治療，預后良好［9］。幾乎所有的患者均可通過用藥治療和改變生活方式獲得治愈，大多數治療失敗者是由于治療不當、患者不依從或對藥品不良反應不耐受、療程不足、劑量不適當或診斷不正確。當藥物治療停止后，40%～80%患者在1年內復發。臨床醫生應加強對上述治療失敗因素和用藥依從性的監控，并應在根治hp4周后復診確定hp是否被根除。

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