老年白內障發病的氧化應激機制研究

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老年白內障發病的氧化應激機制研究

汪雪梅

(陜西中醫藥大學附屬醫院, 陜西 咸陽, 712000)

關鍵詞:白內障; NADPH氧化酶; 氧化應激; 炎癥反應

白內障是臨床上的常見疾病，嚴重影響患者的生活質量，給患者和家庭帶來嚴重的經濟和社會負擔[1-2]。白內障是由各種原因引起的晶狀體代謝紊亂，如高糖、免疫或代謝異常等導致患者晶狀體蛋白變性而出現渾濁，發生白內障[3-5]。但是，目前關于白內障的確切的發病機制尚不清楚。氧化應激是細胞內氧化和抗氧化的失衡狀態，其參與了細胞內的多種病理過程，且與眼部疾病密切相關[6-8]。本文對老年白內障發病的氧化應激機制進行研究，為臨床診治提供參考。

1資料與方法

本研究對本院診治的老年白內障患者進行分析。90例老年患者中男43例，女12例，年齡56～69歲，平均年齡(65.6±6.8)歲。60例老年白內障患者中初始期患者24例，腫脹期患者39例，成熟期患者27例。所有白內障患者均無其他疾病。以本院同期健康體檢者40例為對照組。2組研究對象在平均年齡、性別比例方面無顯著差異(P>0.05)。

MAD、CAT、SOD及GSHpx檢測試劑盒購自南京檢測生物工程研究所；白細胞介素檢測試劑盒購自美國OMEGA公司；NADPH氧化酶亞基ELISA檢測試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司。所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。

2結果

2.1　老年白內障患者房水氧化應激指標的變化分析

本研究發現老年白內障患者房水氧化應激指標CAT、SOD及GSHpx水平明顯降低，而MDA水平明顯升高，且與對照組相比有顯著差異(P<0.05或P<0.01)；同時，老年白內障成熟期和腫脹期患者上述因子水平與白內障初期患者比較具有顯著差異(P<0.05或P<0.01)，見表1。

表1　老年白內障患者房水氧化應激指標的變化分析

與對照相比，*P<0.05, **P<0.01; 與初始期相比, #P<0.05，##P<0.01。

2.2　老年白內障患者房水炎癥因子水平變化分析

本研究發現老年白內障患者房水中白細胞介素水平明顯升高，且與對照組相比有顯著差異(P<0.05或P<0.01); 同時，老年白內障成熟期和腫脹期患者上述因子水平明顯高于白內障初期患者，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01), 見表2。

表2　老年白內障患者房水炎癥因子水平變化分析

與對照相比，*P<0.05，**P<0.01; 與初始期相比, #P<0.05, ##P<0.01。

2.3　老年白內障患者房水NADPH氧化酶亞基水平變化分析

本研究發現老年白內障患者房水中NADPH氧化酶亞基p22、p47和p67水平明顯升高，且與對照組相比有顯著差異(P<0.05或P<0.01); 同時，老年白內障成熟期和腫脹期患者上述蛋白水平明顯高于白內障初期患者，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01), 見表3。

表3　老年白內障患者房水NADPH氧化酶水平變化分析

與對照相比，*P<0.05, **P<0.01; 與初始期相比, #P<0.05, ##P<0.01。

3討論

白內障是臨床上常見的晶狀體疾病，也是目前最主要的致盲原因[9-10]。人口老齡化社會的加劇導致白內障的發病率在世界范圍內有逐年升高的趨勢。目前，關于白內障的確切的發病機制尚未完全闡明，其可能與年齡、代謝異常、炎癥、外傷的因素有關。本文在對老年白內障發病的氧化應激機制進行研究時發現，與對照組相比，老年白內障患者血清血清氧化應激指標、炎癥因子及NADPH氧化酶亞基p22、p47和p67蛋白水平明顯升高；且隨著患者白內障嚴重程度的增加，上述因子水平逐步升高。因此，氧化應激及炎癥反應參與了老年白內障患者的發病過程。

氧化應激是細胞內最為普遍的病理及生理過程，與多種眼部疾病的發生和發展密切相關[11]。在糖基化終末產物對體外培養牛眼小梁細胞氧化應激及凋亡影響的研究中發現糖基化終末產物處理細胞后細胞的ROS水平明顯升高，細胞凋亡率也明顯升高，表明高糖引起的牛眼小梁細胞凋亡過程與細胞內異常的ROS水平相關[12]。在分析歐洲越桔提取物對小鼠眼內氧化應激狀態影響的研究中也證實提取物能通過抑制小鼠眼內谷胱甘肽水平和氧化應激狀態的發生發揮改善小鼠眼異常的作用[13]。在氧化應激與GDx-VCC在原發性開角型青光眼診斷中的對比研究中也發現原發性開角型青光眼患者體內氧化應激指標明顯升高而抗氧化指標明顯降低，表明氧化應激可以作為臨床上診斷原發性開角型青光眼的檢測手段[14]。本研究也發現，老年白內障患者房水氧化應激指標CAT、SOD及GSHpx水平明顯降低，而MDA水平明顯升高，且與對照組相比有顯著差異；同時，老年白內障成熟期和腫脹期患者上述因子水平與白內障初期患者比較具有顯著差異，表明老年白內障患者也存在氧化應激狀態的發生。

本研究也發現老年白內障患者房水中白細胞介素水平明顯明顯升高，且與對照組相比有顯著差異；同時，老年白內障成熟期和腫脹期患者上述因子水平明顯高于白內障初期患者，且具有顯著差異，表明炎癥反應也參與了老年白內障的發病過程，且其可以作為白內障臨床治療的潛在靶點。因此，氧化應激及炎癥反應參與了老年白內障患者的發病過程。

參考文獻

[1]邱海江, 李佳, 鄭映娜. 小切口非超聲乳化白內障手術后角膜曲率變化的分析[J]. 國際眼科雜志, 2014, 12(5): 894.

[2]雷瓊, 彭華琮. 單眼嚴重白內障伴外斜視患者臨床療效觀察[J]. 國際眼科雜志, 2014, 8(5): 927.

[3]汪懌, 李韌, 徐潔慧. 白內障術后眼內炎臨床特點及治療分析[J]. 中華醫院感染學雜志, 2014, 26(22): 5640.

[4]李超英, 楊辛欣, 李靜, 等. 吡諾克辛鈉滴眼液對大鼠誘導性糖尿病白內障的防治作用[J]. 眼科新進展, 2014, 5(11): 46.

[5]肖旗彬, 周希瑗, 馬華峰, 等. 白內障患者的視功能及生存質量評價[J]. 重慶醫科大學學報, 2014, 7(11): 33.

[6]任春久, 張瑤, 崔為正, 等. 氧化應激在2型糖尿病發病機制中的作用研究進展[J]. 生理學報, 2013, 12(6): 664.

[7]陳瑗, 周玫. 氧化應激-炎癥在動脈粥樣硬化發生發展中作用研究的新進展[J]. 中國動脈硬化雜志, 2008, 21(10): 757.

[8]周崎, 劉玉琴, 趙家良, 等. 氧化應激對豬眼小梁細胞內皮細胞白細胞黏附分子-1表達的影響[J]. 中國醫學科學院學報, 2007, 18(3): 394.

[9]鄧宗勇, 李平華. 糖皮質激素性白內障發病機制的研究進展[J]. 醫學綜述, 2013, 23(17): 3155.

[10]劉蘋, 康剛勁. 細胞因子在后發性白內障發病機制中的研究進展[J]. 眼科新進展, 2013, 6(3): 297.

[11]王雯婕, 陳劍, 王園園, 等. 氧化應激與眼表疾病關系的研究進展[J]. 眼科新進展, 2014, 11(6): 585.

[12]張敏, 王強, 王康. 糖基化終末產物對體外培養牛眼小梁細胞氧化應激及凋亡的影響[J]. 眼科新進展, 2014, 9(7): 640.

[13]姚楠, 何蓉蓉, 栗原博. 歐洲越桔提取物對小鼠眼內氧化應激狀態的影響[J]. 中國藥理學通報, 2010, 14(5): 694.

[14]沙倩, 孫立濱, 王健平, 等. 氧化應激與GDx-VCC在原發性開角型青光眼診斷中的對比研究[J]. 國際眼科雜志, 2011, 21(6): 995.

收稿日期:2015-03-20

中圖分類號:R 766.1

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)17-196-02

DOI:10.7619/jcmp.201517075