危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的臨床研究

劉燕 劉琦

危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的臨床研究

劉燕 劉琦

目的探討危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的相關(guān)性。方法84例住院危重患兒, 根據(jù)胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)將其分為胰島素抵抗組44例和非胰島素抵抗組40例, 并選取同期體檢的健康小兒40例作為對(duì)照組, 對(duì)所有研究對(duì)象檢測空腹血糖(FBG)、胰島素水平和心肌酶。結(jié)果三組的HOMA-IR, 心肌酶指標(biāo)[乳酸脫氫酶(LDH)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)]比較, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；其中胰島素抵抗組HOMA-IR和心肌酶指標(biāo)均高于非胰島素抵抗組和對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；經(jīng)分析, 胰島素抵抗組的HOMA-IR與AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI呈正相關(guān)。結(jié)論臨床危重患兒存在胰島素抵抗會(huì)加重心肌的損害, HOMA-IR可以作為心肌損害嚴(yán)重程度的重要臨床指標(biāo)。

胰島素抵抗；心肌受損；危重患兒

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織(主要為脂肪組織、骨骼肌、肝臟細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎臟細(xì)胞)對(duì)胰島素作用的敏感性降低, 導(dǎo)致正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)[1]。危重患兒常由于機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)和代謝紊亂, 伴有胰島素抵抗, 從而導(dǎo)致患兒外周靶器官的損傷。本文旨在探討危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年4月～2013年3月本院重癥監(jiān)護(hù)室住院的84例危重患兒, 根據(jù)《小兒危重病例評(píng)分法》[2]對(duì)患兒評(píng)分, 分值均≤80分, 排除患有心肌炎、糖尿病及其他代謝性疾病家庭史患兒；其中男41例, 女43例, 年齡2個(gè)月～10歲, 平均年齡(5.9±2.5)歲, 平均體重(10.2±4.7)kg；重癥肺炎38例, 重癥肺炎伴呼吸衰竭27例, 心力衰竭10例,急性腎功能衰竭6例, 顱內(nèi)感染3例。依據(jù)HOMA-IR對(duì)84例危重患兒進(jìn)行分組, HOMA-IR ＞1為胰島素抵抗組, 共44例, HOMA-IR＜1為非胰島素抵抗組, 共40例, HOMAIR=FBG×空腹胰島素水平(FINS)/22.5[3]；選取同期體檢的健康小兒40例作為對(duì)照組, 三組研究對(duì)象在性別、年齡、體重等一般資料方面比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有研究對(duì)象均采集空腹靜脈血3 ml, 離心取血清備用, 血清FINS測定使用化學(xué)熒光法；空腹血糖測定用葡萄糖氧化酶方法；AST、LDH、CK、CK-MB使用日本日立7180型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測定；cTnI測定采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA)。檢測配套試劑均為深圳邁瑞生物公司提供。

1.3 各指標(biāo)參考范圍 由于各個(gè)醫(yī)院試驗(yàn)所用的試劑和儀器不同, 因此各指標(biāo)參考范圍也存在一定差異, 以下為本院各指標(biāo)參考范圍, AST：0～40 U/L；LDH：135～215 U/L；CK：38～174 U/L；CK-MB：0～25 U/L；cTnI：0.01～0.03 ng/ml；FINS：0～17 IU/ml。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組間的HOMA-IR及心肌酶指標(biāo)比較 經(jīng)方差分析顯示, 三組間的HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；經(jīng)兩兩比較結(jié)果表明, 胰島素抵抗組HOMA-IR、AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于對(duì)照組和非胰島素抵抗組(P＜0.05)；非胰島素抵抗組的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 而HOMA-IR比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組的HOMA-IR及心肌酶指標(biāo)對(duì)比(±s)

表1 三組的HOMA-IR及心肌酶指標(biāo)對(duì)比(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05；與非胰島素抵抗組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) HOMA-IR AST(U/L) LDH(U/L) CK(U/L) CK-MB(U/L) cTnI(ng/ml)胰島素抵抗組 44 1.69±0.36ab 191.1±29.5ab 492±97ab 464±96ab 89±26ab 0.972±0.07ab非胰島素抵抗組 40 0.49±0.30 142.3±17.2a 326±61a 291±77a 35±10a 0.357±0.05a對(duì)照組 40 0.24±0.16 32.7±6.1 176±28 158±20 17±5 0.013±0.01 F 84.418 92.711 41.163 46.207 49.571 14.843 P 0.000 0.000 0.001 0.005 0.008 0.020

2.2 胰島素抵抗組HOMA-IR與其他各項(xiàng)指標(biāo)的相關(guān)性分析 經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析表明, 胰島素抵抗組患兒的HOMA-IR與AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI水平呈正相關(guān)(r=0.592, P=0.005；r=0.689, P=0.002；r=0.753, P=0.000；r=0.801, P=0.007；r=0.891, P=0.000)。

3 討論

休克、感染、呼吸衰竭、急性腎功能衰竭等各種急危重癥均可使機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng), 特別是兒童, 應(yīng)激反應(yīng)會(huì)對(duì)患兒的機(jī)體產(chǎn)生更為嚴(yán)重的損害, 使內(nèi)分泌系統(tǒng)代謝發(fā)生紊亂,而胰島素抵抗是這一代謝紊亂的核心環(huán)節(jié)[4]。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織(主要為脂肪組織、骨骼肌、肝臟細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎臟細(xì)胞)對(duì)胰島素作用的敏感性降低, 導(dǎo)致正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)[1]。發(fā)生胰島素抵抗的機(jī)制目前還不十分清楚, 對(duì)兒童這一特殊群體胰島素抵抗的評(píng)價(jià)方法很多, 流行病學(xué)研究多采用胰島素抵抗指數(shù)來評(píng)估胰島素抵抗。國內(nèi)學(xué)者王玨等[4]通過應(yīng)用高胰島素刺激大鼠離體心臟后, 心肌細(xì)胞出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象, 其程度隨胰島素含量升高而增強(qiáng), 心肌亦受到損傷。龍江艷[5]在危重癥患兒應(yīng)激狀態(tài)下胰島素抵抗對(duì)心肌酶和肌鈣蛋白I的影響研究中證實(shí), 危重癥患兒胰島素抵抗對(duì)心肌有損傷作用, 應(yīng)注意給予心肌保護(hù)治療。本研究中的數(shù)據(jù)表明, 胰島素抵抗的患兒HOMA-IR與AST、LDH、CK、CKMB、cTnI水平呈正相關(guān), 說明胰島素抵抗能夠使心肌的受損加重, 與文獻(xiàn)報(bào)道相符[4,5]。

在人類機(jī)體的各個(gè)組織器官都廣泛的存在心肌酶, 目前評(píng)價(jià)心肌受損的主要指標(biāo)為心肌酶指標(biāo)LDH、CK、CK-MB、AST以及心肌損傷的蛋白標(biāo)志物cTnT和cTnI。嚴(yán)重的缺氧缺血等均可影響細(xì)胞膜的通透性, 使細(xì)胞內(nèi)的各種酶釋放到細(xì)胞外, 進(jìn)入血液導(dǎo)致血清酶學(xué)發(fā)生改變。某些重癥感染,嚴(yán)重?zé)齻? 感染性休克, 心跳、呼吸驟停等危重癥往往累及心臟引起心肌受損。在臨床工作中, 危重患兒常同時(shí)存在高血糖和心肌受損, 血糖的水平又與胰島素抵抗存在相關(guān)性。國內(nèi)關(guān)于危重患兒胰島素抵抗與心肌受損的相關(guān)性研究還較少, 臨床醫(yī)生也常忽視應(yīng)激反應(yīng)時(shí)胰島素抵抗對(duì)心肌產(chǎn)生的影響。

綜上所述, 在危重狀態(tài)下, 機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,使各種分解代謝的激素分泌增加, 從而出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象, HOMA-IR能夠評(píng)估心肌損害的嚴(yán)重程度。因此在臨床特別是對(duì)危重患兒的治療過程中, 應(yīng)避免胰島素抵抗的發(fā)生, 保護(hù)心肌功能。

[1]姜麗紅, 劉戈力.兒童胰島素抵抗的評(píng)價(jià)方法.醫(yī)學(xué)綜述, 2010, 16(7):1050-1051.

[2]宋國維.小兒危重病例評(píng)分法.中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2003, 12(5): 359-360.

[3]蔣峰, 馬香萍, 多力坤·木扎帕爾.危重癥患兒胰島素抵抗與心肌損害的臨床相關(guān)性研究.中國當(dāng)代兒科雜志, 2012, 14(2): 117-119.

[4]王玨, 姚尚龍, 伍靜, 等.離體大鼠心臟胰島素抵抗與心肌損傷.臨床麻醉學(xué)雜志, 2010, 26(2):145-146.

[5]龍江艷.危重癥患兒應(yīng)激狀態(tài)下胰島素抵抗對(duì)心肌酶和肌鈣蛋白I的影響和意義.中華全科醫(yī)學(xué), 2013, 11(11):1688-1690.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.021

2015-05-25]

273500 山東省鄒城市人民醫(yī)院兒科