施冰,尹秋生,冬蘭,張健
(北京軍區總醫院干一科,北京 100700)
?
·論著·
心肌梗死后心力衰竭患者血漿半乳糖凝集素3表達水平檢測的意義
施冰,尹秋生,冬蘭,張健
(北京軍區總醫院干一科,北京 100700)
[摘要]目的探討心肌梗死后心力衰竭患者血漿半乳糖凝集素3(Galectin-3)的表達水平及臨床意義。方法60例心力衰竭患者根據其既往病史,分為陳舊性心肌梗死組和非心肌梗死組,各30例,分別檢測血漿Galectin-3表達水平,應用超聲心動圖評價心臟結構和心功能。結果陳舊性心肌梗死組血漿Galecint-3表達水平顯著高于非心肌梗死組[(28.88±9.78)μg/L 比 (22.57±4.59)μg/L,P<0.05]。陳舊性心肌梗死組左心室射血分數顯著低于非心肌梗死組[(51.38±9.75)%比( 58.90±4.62)%,P<0.05]。血漿Galectin-3表達水平與左心房前后徑呈正相關(r=0.612,P<0.01),與左心室射血分數呈負相關(r=-0.389,P<0.05)。 結論心肌梗死后心力衰竭患者的血漿Galectin-3的表達水平較高。
[關鍵詞]心力衰竭;心肌梗死;心室重構;半乳糖凝集素3
有多項報道顯示[1-3],半乳糖凝集素3(Galectin-3)與心力衰竭的發生、發展密切相關,是心力衰竭的一個重要生物標志物,對于心力衰竭的早期診斷、危險分層、預后評估,疾病管理均具有重要意義。為了解血漿Galectin-3在心肌梗死后心力衰竭患者的表達水平,本研究分析血漿Galectin-3表達水平與心臟結構和心功能之間的關系。
1對象與方法
1.1研究對象選取2012年3月至2014年4月在北京軍區總醫院干部病房住院的60例心力衰竭患者,均符合美國Framingham 心力衰竭診斷標準。所有心力衰竭患者(紐約心功能分級NYHAⅡ-Ⅲ級)根據既往有無心肌梗死病史分為心肌梗死組和非心肌梗死組各30例。心肌梗死組患者年齡72~85歲,平均年齡(80.2±4.6)歲。非心肌梗死組患者年齡70~83歲,平均年齡(80.7±3.0)歲。兩組患者年齡、性別、肝腎功能等比較,差異無統計學意義(P>0.05)。入選者均排除妊娠、嚴重肝腎功能不全、腫瘤、甲狀腺疾病。
1.2檢測方法所有研究對象入院次日空腹抽血檢查血液生化、腫瘤標志物、血漿腦鈉肽、C反應蛋白等指標,并進行心電圖、超聲心動圖等相關檢查。同時采肘靜脈血4 mL,置入EDTA抗凝管中保存,采集后2 h內分離血漿。分離血漿時應用4 ℃,3000 r/min,離心10 min,收集的血漿-80 ℃凍存。應用BG medicine 公司的Galectin-3 Elisa Kit進行檢測。檢測按試劑盒說明書進行。
用飛利浦公司的IE33彩色超聲儀進行超聲心動圖檢測,采用M型超聲心動圖評價心臟收縮功能,血流多普勒超聲評價心室舒張功能。
1.3統計學處理應用SPSS15.0統計軟件對數據進行統計分析,計量資料組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,相關性研究采用Spearman相關分析。
2結果
2.1不同組間Galectin-3的水平分析心肌梗死組和非心肌梗死組的Galectin-3呈正態分布,心肌梗死組血漿Galectin-3濃度為(28.88±9.78)μg/L,非心肌梗死組血漿Galectin-3濃度為(22.57±4.59)μg/L。心肌梗死組血漿Galectin-3水平顯著高于非心肌梗死組,兩組Galectin-3水平差異有統計學意義(P<0.01)。
2.2超聲心動圖檢測結果心肌梗死組患者左房舒張末前后徑(LAD)和左心室舒張末內徑(LVEDD)都較非心肌梗死組略大,兩組比較差異無統計學意義。心肌梗死組左心室射血分數(LVEF)顯著低于非心肌梗死組(P<0.01),見表1。

表1 兩組超聲心動圖檢查結果±s)
2.3Galectin-3與LAD、LVEDD及LVEF的相關性分析Spearman相關性分析提示血漿Galectin-3表達水平與LAD呈正相關(r=0.612,P<0.01),與LVEF呈負相關(r=-0.389,P<0.05)。
3討論
炎性反應在心衰的發生、發展過程中起到非常重要的作用,血漿中炎性因子表達水平的高低與病情嚴重程度和病程相關[4-7]。Galectin-3是半乳糖凝集素家族的重要成員之一,是一種炎癥信號分子,在巨噬細胞、嗜酸性細胞、中性粒細胞、肥大細胞中均有表達,在多種生理和病理過程,特別是組織纖維化過程中發揮著重要作用[8]。Calvier等[9]研究發現,Galectin-3能夠調節醛固酮介導的心肌纖維化過程。Motiwala等[10]研究也提示Galectin-3可反映心室重構的程度,預測心力衰竭患者的預后。Lok等[11]和Wu等[12]研究也發現Galectin-3可以作為心肌纖維化的標志物,預測心力衰竭的發展進程和指導心力衰竭的治療。
在本研究中,我們發現血漿Galectin-3表達水平與左心房內徑呈正相關,與左心室射血分數呈負相關,提示心臟重構越嚴重、心臟收縮功能越差,Galectin-3的表達水平越高。在本研究中既往有陳舊性心肌梗死病史的患者,較無心肌梗死病史的患者,其在心力衰竭發展過程中,隨著機體炎性反應加劇,心肌纖維化程度逐漸加重,心功能逐漸惡化。進一步說明Galectin-3表達水平可反映心肌梗死后心室纖維化程度。
參考文獻
[1]Frangogiannis NG.The immune system and cardiac repair[J].pharmacol Res,2008,58(2):88-111.
[2]Libby P,Tabas I,Fredman G,et al.Inflammation and its resolution as determinants of acute coronary syndromes[J].Circ Res,2014,114(12):1867-1879.
[3]Frantz S,Nahrendorf M.Cardiac macrophages and their role in ischaemic heart disease[J].Cardiovasc Res,2014,102(2):240-248.
[4]de Boer RA,van Veldhuisen DJ,Gansevoort RT,et al.The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population[J].J Intern Med,2012,272(1):55-64.
[5]McCullough PA,Olobatoke A,Vanhecke TE.Galectin-3:a novel blood test for the evaluation and management of patients with heart failure[J].Rev Cardiovasc Med,2011,12(4):200-210.
[6]Lok DJ,Klip IT,Lok SI,et al.Incremental prognostic power of novel biomarkers(growth-differentiation factor-15,high-sensitivity C-reactive protein,galectin-3,and high-sensitivity troponin-T)in patients with advanced chronic heart failure[J].Am J Cardiol,2013,112(6):831-837.
[7]Kim H,Lee J,Hyun JW,et al.Expression and immunohistochemical localization of Galectin-3 in various mouse tissues[J].Cell Biol Int,2007,31(7):655-662.
[8]Elola MT,Wolfenstein-Todel C,Troncoso MF,et al.Galectins:matricellular glycan-binding proteins linking cell adhesion,migration,and survival[J].Cell Mol Life Sci,2007,64(13):1679-1700.
[9]Calvier L,Miana M,Reboul P,et al.Galectin-3 mediates aldosterone-induced vascular fibrosis[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2013,33(1):67-75.
[10] Motiwala SR,Szymonifka J,Belcher A,et al.Serial measurement of galectin-3 in patients with chronic heart failure:results from the probnp outpatient tailored chronic heart failure therapy(PROTECT)study[J].Eur J Heart Fail,2013,15(10):1157-1163.
[11] Lok DJ,Van Der Meer P.Prognostic value of Galectin-3 a novel marker of fibrosis in patients with chronic heart failure:data from the DEAL-HF study[J].Clin Res Cardiol,2010,99(5):323-328.
[12] Wu AH,Wians F,Jaffe A.Biological variation of galectin-3 and soluble ST2 for chronic heart failure:implication on interpretation of test results[J].Am Heart J,2013,165(6):995-999.
Expression of plasma Galectin-3 in patients with post-myocardial infarction heart failure
SHIBing,YINQiusheng,DONGLan,ZHANGJian
(DepartmentofGeriatricCardiology,BeijingMilitaryGeneralHospital,Beijing100700,China)
[Abstract]ObjectiveTo explore the expression and its clinical significance of plasma Galectin-3 in post-myocardial infarction heart failure.MethodsPlasma Galectin-3 and two-dimensional echocardiographic parameters were measured in 60 patients with heart failure.All the participants were divided into OMI group(n=30,mean age 80.21±4.59ys) and non-MI group(n=30,mean age 80.74±2.99ys) according to the medical history.ResultsIn the OMI group,the expression level of plasma Galectin-3 was higher than that of the non-MI group( 28.88±9.78μg/L vs 22.57±4.59μg/L),the LVEF was lower than the non-MI group(51.38±9.75% vs 58.90±4.62%).Plasma concentration of Galectin-3 was negatively correlated with left ventricular systolic function(r=-0.389,P<0.05),positively correlated with left atrial diameter(r=0.612,P<0.01).ConclusionCompared to the non-MI group,the level of plasma Galectin-3 in OMI group is higher.
[Key words]Heart failure;Myocardial infarction;Ventricular remodeling;Galectin 3
(收稿日期:2014-11-14)
中圖分類號:R541.61
文獻標識碼:A
DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.01.002
作者簡介:施冰,博士,副主任醫師,副教授,Email:dr_shibing@bjmu.edu.cn