運動干預下肥胖、瘦素與瘦素受體研究綜述

中圖分類號：G804 文獻標識：A 文章編號：1009-9328（2015）03-000-01

摘 要 主要綜述了肥胖基因及肥胖基因表達產物瘦素的結構、瘦素受體的結構和功能，著重探討運動干預對瘦素及瘦素受體影響的研究，并對研究前景提出展望。

關鍵詞 運動干預 肥胖 瘦素 瘦素受體

肥胖已經成為一個倍受科學界重視的社會問題。自瘦素及其受體相繼鑒定出來后，瘦素的作用機制成為研究熱點。引起肥胖的主要原因之一是缺少運動，因此，也有很多研究者在運動干預對肥胖癥的預防和治療方面做出了很多積極的研究。本文就對這一新領域的歷史和進展作一綜述。

一、ob基因

1994年，Zhang等從肥胖小鼠中克隆到肥胖基因，其編碼產物命名為Lep-tin，即ob蛋白。不久，小鼠、大鼠和人類的ob基因相繼被克隆并定位。脂肪及組織ob mRNA表達有部位特異性，多數學者認為皮下脂肪較內臟脂肪表達低，最高表達部位通常在附睪（男性）和腎周組織。Masuzaki等研究發現，皮下脂肪組織ob mRNA水平較網膜、腹膜后和腸系膜脂肪組織高。ob mRNA表達水平的不同可反映不同部位脂肪細胞大小的不同，脂肪細胞愈大，基因表達愈多。目前已在兩種遺傳性肥胖鼠中發現ob基因突變，導致瘦素合成受阻。對于人類，Considine篩查到一例ob基因編碼序列的變異，在94位由蛋氨酸代替了纈氨酸，提示基因的缺陷可導致肥胖。但多數肥胖者的肥胖并不是由于ob基因突變所致，因為多數肥胖動物，以及人類均未檢測到ob基因突變。

二、瘦素

瘦素（leptin）是由ob基因編碼，分子量為16KD的蛋白產物。……