福辛普利鈉對糖耐量受損高血壓患者多項指標(biāo)的改善作用

鄭美伶

（北京市密云縣鼓樓社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，北京 101500）

高血壓病是常見的慢性病，也是心腦血管疾病最主要的危險因素［1］，伴有糖代謝異常、血脂異常的患者心腦血管疾病的發(fā)生率和死亡率則更高。高血壓病患者常伴有胰島素抵抗，合并糖耐量減低者越來越多，而胰島素抵抗可通過腎臟潴鈉、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)及改變血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的轉(zhuǎn)運等途徑引起血壓升高，因此，理想的降壓藥物不但能有效控制血壓，還應(yīng)降低胰島素抵抗而改善血糖［2］。福辛普利鈉作為具有雙通道和代償性排泄的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），不僅可抑制血管緊張素生成，還可降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，在降低血壓的同時還能改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)［3］。筆者觀察了福辛普利鈉在糖耐量受損的高血壓患者治療中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月至2014年9月醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低患者124例，年齡40～68歲；男75例，女49例。所有患者診斷均符合2009年《中國高血壓防治指南》中原發(fā)性高血壓及世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中糖耐量減低的診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖（FPG）＜ 7.0mmol/L，7.8mmol/L≤2 h 葡萄糖耐量試驗（OGTT）＜11.1mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；合并嚴(yán)重肝腎功能不全或外周血管疾??；合并嚴(yán)重心律失常；合并其他心腦血管?。唤谑褂媒堤撬幬锘蚪祲核幬锿Ｓ貌蛔?個半衰期。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，在征得患者及其家屬知情同意后進行。按照隨機數(shù)字表法將患者分為治療組和對照組，各62例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，詳見表1。

1.2 方法

治療組給予福辛普利鈉片（商品名為雅利，浙江華海藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格為每片10 mg，國藥準(zhǔn)字H20064148）5 mg，每日1次，早餐前口服，每周隨診1次；若連續(xù)服用2周血壓控制不達(dá)標(biāo)，劑量增至每次10 mg，最大劑量不超過每次10 mg；療程24周，血壓控制達(dá)標(biāo)后，每2～4周隨診1次。對照組給予硝苯地平緩釋片（亞寶藥業(yè)集團股份有限公司，規(guī)格為每片10mg，國藥準(zhǔn)字H14020439）10mg，每日2次，每周隨診1次；若連續(xù)服用2周血壓控制不達(dá)標(biāo)，劑量增至每次20mg，最大劑量每次20mg；療程24周，血壓控制達(dá)標(biāo)后，每2～4周隨診1次。所有患者血壓控制目標(biāo)均為收縮壓（SBP）＜140mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg。

表1 兩組患者一般資料比較（n＝62）

1.3 觀察指標(biāo)和療效評價標(biāo)準(zhǔn)［4］

觀察治療期間血壓及心率（HR），治療2周后評價臨床療效；治療前后測定患者FPG及餐后2 h血糖（2 h PG），采用化學(xué)發(fā)光法測患者空腹胰島素（FINS）及餐后2 h胰島素（2 h INS），以穩(wěn)態(tài)模型計算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），HOMA-IR＝FINS×FPG/22.5，評價胰島素抵抗水平；治療前后測定空腹血總膽固醇和三酰甘油水平；觀察治療期間藥品不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效評價標(biāo)準(zhǔn)：顯效，DBP下降10mmHg并降至正?；騍BP下降20mmHg以上；有效，DBP下降雖未達(dá)10mmHg，但下降至正?；騍BP下降30mmHg；無效，未達(dá)到以上兩項標(biāo)準(zhǔn)。總有效＝顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析。計量資料以±s表示，行 t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，行卡方檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表2和至表5。治療過程中，治療組患者出現(xiàn)干咳2例，低血壓1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.84%；對照組患者出現(xiàn)心悸、頭痛2例，踝部水腫2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.45%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異（P＞0.05），且不良反應(yīng)經(jīng)停藥或藥物減量后緩解，未影響研究進程。

表2 兩組患者臨床療效比較［例（%）］

表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較（±s，n＝62）

表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較（±s，n＝62）

注：與本組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。下表同。

組別治療組HOMA-IR對照組時間治療前治療后治療前治療后FPG（mmol/L）5.31±0.82 4.92±0.77#*5.38±0.94 5.43±0.89 2 h PG（mmol/L）8.89±0.35 6.23±0.74#*8.69±0.81 8.73±0.88 FINS（μU /L）9.12±1.30 7.06±1.01#*9.03±1.58 9.35±1.43 2 h INS（μU /L）37.28±18.54 26.58±13.12#*36.57±17.69 35.48±16.36 2.14±0.61 1.55±0.48#*2.16±0.53 2.26±0.67

表4 兩組患者血壓及心率變化比較（±s，n＝62）

表4 兩組患者血壓及心率變化比較（±s，n＝62）

組別治療組對照組時間治療前治療后治療前治療后SBP（mmHg）153.61±13.82 124.39±11.27#155.78±12.14 125.63±11.59#DBP（mmHg）95.78±8.36 80.73±6.77#94.69±9.01 80.33±6.58#HR（次 /分）82.31±6.78 81.66±6.19 83.25±7.13 84.13±5.71

3 討論

原發(fā)性高血壓是心腦血管血栓性事件發(fā)生的重要危險因素，合并糖尿病、高血脂患者心腦血管疾病死亡率則進一步增加［5］。糖耐量異常是介于正常血糖和糖尿病之間的一種糖代謝異常狀態(tài)，是糖尿病自然病程中的重要階段［6］。高血壓患者普遍存在胰島素抵抗，合并糖耐量減低的高血壓患者越來越多，而糖耐量減低與高血壓的發(fā)生、維持、治療和預(yù)后都有著密切關(guān)系，故在治療高血壓病時，抗高血壓藥對血糖、胰島素、血脂水平的影響越來越受到重視［7］。

表5 兩組患者血脂水平變化比較（±s，n＝62）

表5 兩組患者血脂水平變化比較（±s，n＝62）

組別 總膽固醇（mmol/L） 三酰甘油（mmol/L）治療組對照組治療前7.28±1.34 7.07±1.19治療后5.58±1.18#*6.94±1.62治療前1.93±0.60 1.89±0.56治療后1.41±0.43#*1.81±0.61

目前臨床常用的抗高血壓治療藥物主要包括利尿劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、α1受體阻滯劑、ACEI以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑［8］。福辛普利鈉能降低外周血管阻力，在有效控制血壓的同時不伴隨反射性心動過速及代償性體液潴留［9］；在降壓的同時，還可通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性、抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)和激肽酶活性、改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下胰島素介導(dǎo)的受損傷的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能、抑制管壁血管緊張素Ⅱ受體AT1的合成等作用機制來減輕胰島素抵抗、改善血管內(nèi)皮功能、改善脂肪代謝紊亂、降低動脈僵硬度、改善動脈彈性及順應(yīng)性［10］。

本研究結(jié)果顯示，治療2周后，兩組治療有效率均較高，且無明顯差異（P＞0.05）。治療24周后，兩組患者SBP和DBP均較治療前明顯降低（P＜0.05），組間無明顯差異（P＞0.05）；兩組HR均較治療前無明顯變化（P＞0.05），組間無明顯差異（P＞0.05）；治療組血糖指標(biāo)及胰島素抵抗均較治療前明顯改善（P＜0.05），而對照組則無明顯變化（P＞0.05），治療組明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）；治療組總膽固醇和三酰甘油水平較治療前明顯下降（P＜0.05），血脂水平的改善明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）；治療組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組無明顯差異（P＞0.05）。

綜上所述，福辛普利鈉用于糖耐量受損高血壓患者的治療，療效可靠，血壓控制理想，且不增加心率，還能降低血糖、胰島素及血脂水平，改善胰島素抵抗，不良反應(yīng)較少，值得臨床推廣。

參考文獻：

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