康復(fù)新液治療聯(lián)合健康教育干預(yù)慢性糜爛性胃炎74例

唐 君

（四川省內(nèi)江市第二人民醫(yī)院內(nèi)科，四川 內(nèi)江 641003）

慢性糜爛性胃炎（CEG）是消化系統(tǒng)常見病和多發(fā)病，多由幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥和自身免疫紊亂等因素引起［1］。目前，西醫(yī)治療以胃黏膜保護(hù)劑、抑制胃酸分泌、殺滅幽門螺桿菌為主［2］。康復(fù)新液是美洲大蠊干燥蟲體乙醇提取物制成的溶液，具有通利血脈、養(yǎng)陰生肌的功效，可顯著改善糜爛性胃炎的臨床癥狀，有利于緩解疼痛［3］。由于CEG病程綿長、反復(fù)發(fā)作，僅靠藥物治療難以維持很好的療效，因此需結(jié)合健康教育指導(dǎo)患者養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，以降低影響健康的危險(xiǎn)因素［4］。筆者觀察了康復(fù)新液聯(lián)合健康教育干預(yù)治療CEG的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年5月至2014年5月我院收治的CEG患者148例，均依據(jù)《慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷標(biāo)準(zhǔn)及評價(jià)》［5］診斷，糜爛性胃炎內(nèi)鏡診斷標(biāo)準(zhǔn)：平坦糜爛或隆起糜爛為主，黏膜破損淺，周圍黏膜平坦或隆起；分級標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ級為單發(fā)，Ⅱ級為多發(fā)、局部≤5個(gè)，Ⅲ級為多發(fā)、廣泛≥6個(gè)。納入標(biāo)準(zhǔn)：內(nèi)鏡檢查確診為糜爛性胃炎；糜爛直徑0.3～1.0 cm；患者簽署知情同意書，自愿入組；均經(jīng)醫(yī)院相關(guān)倫理委員會批準(zhǔn)通過。排除標(biāo)準(zhǔn)：消化道潰瘍；惡性腫瘤；胃大部切除術(shù)后；嚴(yán)重心、肝、腎和造血功能不全；妊娠期或哺乳期婦女。148例患者中，男82例，女66例；年齡21～74歲，平均（43.79±5.21）歲；病程 0.4～11年，平均（3.25±2.79）年。將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組74例。對照組中，男43例，女31例；平均年齡（42.15±6.03）歲；平均病程（3.47±2.61）年。觀察組中，男 39 例，女 35 例；平均年齡（45.19±5.78）歲；平均病程（3.89±2.44）年。兩組患者一般資料比較，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予康復(fù)新液（湖南科倫制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字Z43020995，規(guī)格為每瓶 100 mL）口服，每次 10 mL，3 次 /日。觀察組在康復(fù)新液藥物治療的基礎(chǔ)上加強(qiáng)健康教育，具體包括以下措施。

心理指導(dǎo)：由于患者長期處于焦慮和緊張狀態(tài)，極易引起交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)失調(diào)，當(dāng)交感神經(jīng)長時(shí)間處于興奮狀態(tài)時(shí)會減少胃黏膜血流量，破壞胃黏膜屏障。因此，首先應(yīng)建立良好的護(hù)患關(guān)系，向患者講解不良情緒不利于疾病的康復(fù)，通過系統(tǒng)的講解讓患者對慢性糜爛性胃炎有完整的認(rèn)識，讓患者保持樂觀的心態(tài)，積極配合治療。

飲食指導(dǎo)：指導(dǎo)患者定時(shí)定量進(jìn)餐，每日少食多餐，以4～6次/日進(jìn)餐為宜，細(xì)嚼慢咽。食物以高蛋白、高熱量、高維生素、易消化為主，避免暴飲暴食，避免進(jìn)食過硬、過辣、過咸、過生的食物。用餐過程中盡量不喝水，忌飲濃茶和咖啡。

用藥指導(dǎo)：指導(dǎo)患者按時(shí)服藥，向患者詳細(xì)說明服藥方法和注意事項(xiàng)，避免患者擅自停藥或改變用藥劑量。服藥時(shí)避免與飲料、酸性食物和奶制品等同用。當(dāng)患者感冒時(shí)，盡可能避免服用阿司匹林等刺激胃黏膜的藥物。

生活指導(dǎo)：告知吸煙、喝酒的患者需戒煙戒酒；保持周圍環(huán)境衛(wèi)生清潔；家庭成員督促患者定時(shí)進(jìn)餐，養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)［6］

比較兩組患者臨床療效及治療前后臨床癥狀積分。癥狀嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)：0分為無癥狀；1分為癥狀輕微，不影響正常工作和生活；2分為癥狀顯著，影響正常工作和生活；3分為癥狀嚴(yán)重，影響正常工作和生活，需藥物治療。比較兩組患者治療前后血清熱休克蛋白（HSP）70mRNA表達(dá)水平，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測。痊愈：臨床癥狀消失；胃鏡檢查活動性炎癥消失，慢性炎癥達(dá)輕度；腺體萎縮、腸化生和異型增生消失；胃酸基本正常，膽汁反流消失。顯效：臨床癥狀消失；胃鏡檢查黏膜急性炎癥基本消失，慢性炎癥好轉(zhuǎn)；腺體萎縮、腸化生和異型增生減輕兩級以上；胃酸分泌和膽汁反流超過原病異常值量的2/3。有效：臨床癥狀減輕；胃鏡檢查炎癥減輕，黏膜病變范圍縮小不低于1/2；腺體萎縮、腸化生和異型增生減輕，急、慢性炎癥減輕一級以上；胃酸分泌和膽汁反流超過原病異常值量的1/2。無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。前三者合計(jì)為總有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表3。

表1 兩組患者臨床療效比較［例（%），n＝74］

表2 兩組患者臨床癥狀積分比較（±s，分）

表2 兩組患者臨床癥狀積分比較（±s，分）

組別觀察組（n＝74）時(shí)間治療前治療后t值P對照組（n＝74）治療前治療后t值P反酸2.51±0.51 1.31±0.25 4.181＜0.05 2.77±0.35 2.01±0.27 3.407＜0.05噯氣2.66±0.48 1.26±0.31 4.939＜0.05 2.97±0.14 2.04±0.21 7.416＜0.05上腹痛2.58±0.45 1.26±0.34 4.666＜0.05 3.08±0.29 2.23±0.30 3.991＜0.05

表3 兩組患者HSP70mRNA表達(dá)水平比較（±s）

表3 兩組患者HSP70mRNA表達(dá)水平比較（±s）

組別對照組（n＝74）觀察組（n＝74）t值P治療前1.70±0.48 1.65±0.41 0.165＞0.05治療后2.64±0.30 3.49±0.43 3.212＜0.05

3 討論

CEG是胃黏膜處形成臍樣凹陷病變，包括平坦型和隆起型，多發(fā)于胃竇部，多與細(xì)菌感染、不良飲食習(xí)慣和精神因素有關(guān)，臨床癥狀主要表現(xiàn)為反酸、腹脹、噯氣和上腹部不適等，胃鏡下可見胃黏膜出血、糜爛［7］。CEG是胃黏膜受細(xì)菌、病毒感染或其他理化刺激因素時(shí)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，進(jìn)而啟動免疫應(yīng)答反應(yīng)，釋放白細(xì)胞介素 -1（IL-1）、白細(xì)胞介素 -2（IL-2）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）等炎癥細(xì)胞因子，促炎因子的轉(zhuǎn)錄有賴于NF-κB的激活而放大炎癥，損傷靶組織。HSP是一組高度保守的蛋白，根據(jù)其分子量大小可分為 HSP110，HSP90，HSP70，HSP60和 sHSP等5個(gè)家族，其中HSP70是最重要的一員［8］。正常生理?xiàng)l件下，HSP70表達(dá)量較低，一旦發(fā)生刺激則表達(dá)量顯著增加，從而提高細(xì)胞的應(yīng)激能力，以保護(hù)細(xì)胞免于損傷。HSP70可抑制NF-κB活化，從而阻斷促炎因子表達(dá)［9］。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組HSP70 mRNA水平顯著高于治療前（P＜0.05），且觀察組顯著高于對照組，表明治療后HSP70表達(dá)增加，抑制NF-κB活化，從而緩解CEG。

通過大力普及健康教育，可加強(qiáng)患者對CEG的認(rèn)識，減輕不良情緒的影響，合理飲食，規(guī)范用藥，積極地從根源控制不良因素［10］，可促進(jìn)恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示，健康教育聯(lián)合康復(fù)新液治療后，患者臨床療效顯著優(yōu)于單用康復(fù)新液治療，臨床癥狀積分顯著高于單用康復(fù)新液治療（P＜0.05），表明患者在進(jìn)行健康教育后生活習(xí)慣優(yōu)化，對疾病的防治有積極作用。

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