土三七致肝竇阻塞綜合征的CT及MRI診斷

2015-05-12 01:45:14葉天和梁惠民葉進鄭傳勝熊斌潘峰夏向文袁鋒陶然

中華介入放射學電子雜志 2015年1期

葉天和梁惠民葉進鄭傳勝熊斌潘峰夏向文袁鋒陶然

·醫學影像·

葉天和梁惠民葉進鄭傳勝熊斌潘峰夏向文袁鋒陶然

目的探討土三七致肝竇阻塞綜合征(HSOS)的CT及MRI的表現與特征。方法收集經臨床或肝穿刺活檢病理證實的服用土三七致HSOS的初診患者20例。其中男性19例，女性1例；其中12例經肝組織活檢證實，8例經臨床表現、土三七藥用史及輔助檢查綜合診斷。20例患者均有外傷、腦卒中后服用土三七病史，服藥后10天～6個月出現臨床癥狀。回顧性分析患者的臨床資料、腹部CT及MR主要表現。結果 20例患者中有14例患者行CT檢查，11例患者行MRI檢查。CT平掃顯示肝實質密度不均，增強掃描門脈期、延遲期肝實質灌注不均，呈地圖樣、花斑樣強化；MRI平掃較CT平掃可以更清楚顯示肝實質密度情況，沿肝靜脈三大分支走行處的肝實質信號較其余部分肝實質信號稍高并更均勻，三支肝靜脈纖細或顯示不清，肝段下腔靜脈靜脈纖細或扁平，但下腔靜脈及肝靜脈仍然通暢；此外，CT與MRI均能顯示門脈周圍水腫，門脈高壓癥表現。結論土三七致HSOS的CT及MRI表現具有一定的特征；CT、MRI檢查在復查及評價臨床療效中具有重要作用；MRI檢查可較好評價肝實質損傷程度及肝內靜脈通暢情況，CT圖像重建可清楚顯示下腔靜脈及肝內主要血管，二者在診斷及鑒別診斷中具有重要作用，結合患者土三七藥用史及病理檢查，有助于HSOS診斷。

土三七；肝竇阻塞綜合征；體層攝影術，X線計算機；磁共振成像

肝竇阻塞綜合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome, HSOS)是指肝小葉中央靜脈及小葉下靜脈非血栓性狹窄、閉塞,導致肝內竇后性門脈高壓癥而引起的一系列臨床癥狀。HSOS以肝腫大、高膽紅素血癥、腹水、體重增加為其主要臨床特征[1]。部分患者可因持續存在的門脈高壓癥導致病情進一步惡化，產生一系列并發癥，如肝腎綜合征、肝衰竭等，若無及時干預措施，病情將會進一步發展為多器官功能衰竭，危及患者生命。

目前國際上針對HSOS并無統一的特效治療方法，而多以支持治療與對癥治療為主，雖然有文獻報道表明某些治療方法取得了一定的臨床效果，但其治療原理及確切的療效仍存在一定的爭議[2]。正因為HSOS在療效上存在的不確定性，使得在臨床工作中早期診斷與及時進行干預顯得尤為重要。

引起HSOS最常見的原因包括：造血干細胞移植術(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT/ SCT)前后、器官移植術后大劑量化療藥物和免疫抑制藥物的使用、含吡咯生物堿(pyrrolizidine alkaloid, PA)的藥物的使用，如土三七等。此外，乙醇、口服避孕藥、特比萘芬、放射性損傷等也能導致HSOS[3]。土三七是民間常用的促進微循環、散瘀止血、消腫定痛、治療外傷的中藥材，在我國應用較多。土三七中含有的PA可導致HSOS，嚴重時可導致肝功能衰竭及多器官功能衰竭，當HSOS合并多器官功能衰竭時，死亡率較高[4]。近年來，國內外越來越熱衷于中草藥的應用，同時，人們對其毒性認識的不足從而誤食或服用過量含PA的中草藥，因此，PA中毒事件仍時常發生。

肝臟穿刺活檢為診斷HSOS的金標準，雖然如此，但是肝穿刺活檢對肝功能損傷嚴重、有凝血功能障礙的患者存在檢查禁忌，可能會導致危及生命的大出血。國際上診斷HSOS采用的西雅圖標準或巴爾的摩臨床標準主要依據SCT后發生的HSOS建立[5]，雖然以上兩種診斷標準特異性高，但敏感性較低，單獨參照以上標準確立診斷并不可靠。因此，土三七致HSOS的診斷需要結合土三七藥用史、臨床表現、實驗室檢查及影像學檢查綜合診斷。

本文旨在探討土三七致HSOS的特征性CT與MRI表現、鑒別診斷，分析腹部CT檢查、MRI檢查各自診斷價值，為臨床上指導患者選擇合適的檢查方法、明確HSOS診斷提供幫助。

對象與方法

一、一般資料

2010年4月—2012年7月經臨床或肝穿刺活檢病理證實服用土三七致HSOS患者20例。其中男性19例，女性1例；年齡36～76歲，中位年齡51歲；急性期11例，亞急性期3例，慢性期6例。20例患者均有外傷或腦卒中后服用土三七病史，服藥后10天～6個月出現臨床癥狀。

患者就診時主要表現為肝區疼痛、黃疸、腹水等，2例患者表現以肝性腦病癥狀就診。實驗室檢查提示谷丙轉氨酶(ALT)升高8例，范圍41～453U/L，谷草轉氨酶(AST)升高14例，范圍59～790U/L，總膽紅素(TBIL)升高16例，范圍51.2umol/L～150.2umol/L，凝血功能異常6例，其中1例并發DIC。

20例患者入院后接受抗感染、護肝、降氨、退黃、輸注白蛋白、利尿、改善微循環、抗凝、溶栓等內科治療，5例患者接受了經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(transjugular intrahepatic portosystem stent-shunt，TIPS)以減輕頑固性腹水，緩解臨床癥狀，但術后反復出現腹水及肝性腦病發作，1例患者術后并發心功能衰竭死亡。20例患者中，15例患者經內科或TIPS治療后，臨床癥狀緩解、病情穩定后出院，4例患者病情發展為難以逆轉的肝功能衰竭及多器官功能衰竭，預后較差，病情持續惡化而未愈，1例患者死亡。

二、診斷標準

入院后20例患者中，14例患者接受CT檢查，11例患者行MRI檢查。12例患者經肝穿刺活檢病理證實為HSOS，8例患者結合臨床表現、影像學檢查、實驗室結果及土三七藥用史確診。其中臨床診斷參照巴爾的摩臨床標準[5]：①血清總膽紅素＞34.2 μmol/ L；②肝大并伴肝區疼痛；③體重增加，大于基礎體重的5%；④腹腔積液；后3項中至少2項符合即為HSOS。

三、檢查方法

CT檢查：采用Somatom+64排128層螺旋CT機。患者檢查前飲水500 ml，檢查時取仰臥位，使用對比劑優維顯300 mgI/ml，1.5 ml/kg, 經肘靜脈以2.5～3.0 ml/s流速注射70～80 ml，行三期增強掃描。

MR檢查：采用Siemens 1.5T超導型磁共振掃描儀，行常規T1WI、T2WI、抑脂T1WI序列和增強橫軸位、矢狀位、冠狀位T1WI掃描，使用順磁性對比劑釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)對比劑12～15 ml，掃描層厚5～8 mm，層間距2 mm，行三期增強掃描。

結果

一、CT表現

14例患者接受CT檢查。CT平掃時，8例患者表現為肝腫大，5例存在肝硬化，7例肝實質密度不均勻減低，2例脾臟增大，14例患者均有中度至重度腹腔積液，4例患者有胸腔積液。增強掃描動脈期，14例患者肝實質都有不同程度的強化不均，6例患者肝動脈增粗、扭曲。門脈期及實質期肝實質灌注不均表現更明顯，呈地圖樣、花斑樣強化，鄰近肝靜脈三大分支走行處的肝實質密度較肝實質其余部分均勻，于門脈期表現最為顯著，延遲期肝實質灌注仍不均勻；1例門脈主干及左右分支周圍見水腫帶；12例膽囊壁增厚水腫，厚度5～8 mm；6例食管下段壁、胃壁及小腸壁增厚并強化明顯，表現為門脈高壓癥,2例患者見臍靜脈重新開放。10例患者肝靜脈三大分支纖細、狹窄或未見顯示；9例患者下腔靜脈肝段扁平、狹窄；14例患者患者肝靜脈及下腔靜脈通暢，其內未見血栓(圖1)。

圖1 患者，男，36歲，因外傷土三七泡酒飲用1個月。CT增強掃描肝腫大；大量腹水，雙側胸水，肝內血管網狀分布（圖1c）；肝實質呈地圖樣、花斑樣強化，肝靜脈顯示不清，沿三大肝靜脈走行周邊肝實質密度較均勻（圖1d）；門脈周圍水腫（圖1e，1f白箭示）；下腔靜脈肝段纖細但通暢（圖1g，1h示）。

二、MR表現

11例患者接受MRI檢查。MR平掃，6例患者表現為肝大，5例肝實質信號不均，2例患者脾臟增大，11例患者均有中度至重度腹腔積液，1例存在心包積液，1例門脈周圍水腫呈典型袖套征；5例患者肝靜脈纖細，肝內小靜脈纖細、顯示不清或未見顯影，8例下腔靜脈肝段受壓變細。增強掃描動脈期，11例患者均有肝內彌漫性不均勻斑塊樣信號影，4例患者肝動脈增粗扭曲。門脈期及延遲期肝實質仍然灌注不均，但沿三大肝靜脈走行周邊肝實質信號較均勻，與周邊肝實質相比無明顯灌注不足表現，9例患者存在膽囊壁增厚、水腫，1例小腸系膜腫脹；11例患者主肝靜脈、下腔靜脈肝段管腔纖細但血流尚通暢(圖2)。

圖2 患者，男，61歲，因外傷土三七泡酒近1年。MR增強掃描示肝實質信號不均，沿肝靜脈主干走行周邊肝實質信號尚均勻，門脈周圍水腫（圖2g），膽囊壁增厚（圖2h），大量腹水，肝靜脈及下腔靜脈通暢。

三、肝組織活檢

活檢結果主要顯示肝組織內多發淤血、壞死，匯管區擴大，纖維增生(圖3A)，中央靜脈周圍肝竇明顯淤血、擴張(圖3B)，大片肝細胞脫失，以中央靜脈為中心，周圍肝竇擴張淤血，disse間隙和肝細胞間有束狀膠原纖維沉積。

四、治療及預后

15例患者接受內科保守治療，其中11例患者經治療后好轉，另4例患者因肝功能衰竭及多器官功能障礙病情惡化而自動出院。5例患者接受TIPS治療(圖4)，其中4例患者臨床癥狀緩解，復查提示腹水明顯減少，肝臟體積縮小，肝功能有所恢復，但因腹水反復及肝性腦病反復發作而需定期入院就診(圖5)，另1例患者因術后并發心功能衰竭死亡。

圖3 靠近肝中央靜脈周邊肝竇內紅細胞淤積，肝細胞變性、壞死，江管區纖維增生，圖3a箭頭顯示為肝中央靜脈，白箭所指為匯管區，可見纖維增生；圖3b箭頭所指為中央靜脈，白箭為擴張淤血的肝竇。

討論

HSOS又稱肝小靜脈閉塞綜合征(hepatic venoocclusive disease, HVOD)，是由發生在肝內竇后小靜脈水平的血流動力學障礙引起的一系列疾病,臨床主要表現為無痛性肝腫大、腹水、體重增加、黃疸[6]。HSOS最早由Willmot 和Robertson于1920年報道證實因服用當地含PA的草藥茶而發病[7]。隨著國內外中草藥應用逐漸增多，與攝入含PA的食物或藥物有關的HSOS病例在多個國家相繼報道[8-10]，但人們對中草藥毒性的認識仍然不足，由誤服含PA的中草藥導致HSOS的事件仍時常發生。

本組HSOS患者的臨床表現無明顯特異性，主要表現為肝區疼痛、黃疸、腹腔積液等。患者發病時間通常在攝入PA后1～2個月，其中11例患者在服用土三七后2個月內出現臨床癥狀，3例在服藥后5～6個月開始出現癥狀，6例在服藥后6個月～2年出現癥狀，患者出現臨床癥狀的時間可能與服用土三七的方法和劑量大小有關。

HSOS在臨床上分為三期：①急性期，發病時間在3個月以內，多有明顯的肝功能損害，主要以肝區疼痛為首發癥狀，并可合并黃疸、腹脹、腹腔積液、肝脾大等癥狀；②亞急性期，發病時間為3～6個月，多表現為肝腫大及腹腔積液，肝功能受到不同程度的損害，但有時癥狀較隱匿，病程可遷延數月，肝大有持久性傾向，腹腔積液反復出現；③慢性期，指發病時間超過6個月，肝硬化、門脈高壓癥、肝功能失代償癥狀進一步加重。

一、土三七與PA

土三七又名菊葉三七(Gynura segetum)，屬于菊科菊三七屬，用于跌打損傷、散瘀止血、改善微循環等。Yuan等[11]從菊葉三七中分離出6種生物堿，分析出其中2種屬于PA類并可導致肝損傷。PA是一種天然毒素，不僅存在肝毒性，對肺、神經系統也有一定的損傷，并有潛在的致癌性。

PA的原型基本無毒，但在肝臟經細胞色素P450(P450 cytochrome, CYP)催化后生成有毒的活性代謝產物脫氫PA，這些活性代謝產物與胞內蛋白發生原位反應產生吡咯蛋白，吡咯蛋白與RNA及DNA結合形成吡咯蛋白結合物，這種吡咯蛋白結合物將進一步導致肝竇及小靜脈內皮細胞的損傷，激活凝血級聯反應，促進血栓形成。脫氫PA及隨后吡咯蛋白結合物的產生通常被認為是啟動PA誘導肝損傷的第一步。

谷胱甘肽(glutathione, GSH)可與脫氫PA反應從而減輕這種肝毒性作用，但PA能降低肝竇內皮細胞內GSH的含量，增強氧化應激反應，激活肝星形細胞從而影響膠原蛋白α1的轉錄，最終導致HSOS發生[12]。因此，在GSH含量減少而CYP含量豐富的地方，如肝小葉第三帶，肝竇內皮細胞及肝細胞更易受到損傷。

二、實驗室檢查

本組病例治療前14例患者AST升高，范圍59～790 U/L，16例患者TBIL升高，范圍51.2～150.2 μmol/L。血清TBIL水平是診斷早期HSOS的一項較為敏感的指標，但是缺乏特異性；Faioni指出，當AST＞750 U/L時則提示患者預后較差[13]。本組病例中4例預后較差患者AST水平在760～790 U/L之間，與報道相符。但是，常規的實驗室檢測對于HSOS的診斷仍然缺乏特異性，需結合土三七藥用史、患者的臨床表現、影像學表現、組織活檢作出綜合診斷。

三、影像診斷

CT檢查除了有肝大、腹腔積液、肝靜脈細小及晚期門脈高壓癥表現外，因肝細胞大面積淤血、壞死，竇后壓力增高導致門脈血流灌注不足、灌注延遲，肝實質灌注不均，而正常肝實質表現為相對較高密度，增強掃描門脈期呈現地圖樣、斑片樣強化，本組14例均有肝實質灌注不均表現；門靜脈壓力增高時，呈現肝動脈增粗、扭曲，膽囊壁水腫增厚，小腸系膜腫脹，食管下段壁、胃壁增厚等代償性改變；肝竇、門靜脈壓力增高致淋巴回流障礙時，使下腔靜脈及門靜脈脈周圍形成水腫帶[14]，本組1例患者存在典型門脈周圍水腫帶。HSOS患者主肝靜脈及下腔靜脈雖可因肝大壓迫而變窄甚至不顯影，但管腔內血流仍通暢，無血栓形成，可以此鑒別于布加綜合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)。

MRI檢查所用造影劑不會增加患者腎臟負擔，適用于晚期肝功能損傷嚴重出現肝腎綜合征的患者。除前述表現外，MRI能更清楚的顯示膽囊壁厚度及漿膜腔積液情況，本組9例患者存在膽囊壁增厚、水腫，同時，MR也能顯示因肝細胞大面積壞死而出現的肝內斑片狀增強信號，門靜脈周圍因水腫產生的特征性的“袖套征”、“暈環征”。在沒有肝靜脈血栓或充血性心衰的情況下，MRI肝內片狀增強影應考慮到HSOS可能。因血管的流空效應，MRI對肝內靜脈的顯示較CT更加清楚，這也是MRI檢查相對于CT檢查的優勢之一。本組11例病例表現為沿肝靜脈走行周邊肝實質信號較高且均勻，可能是由于HSOS病變初始部位源于肝竇，病情發展沿肝竇至肝小葉中央靜脈、小葉下靜脈，導致肝內小靜脈壁膠原沉積、纖維增生，管腔狹窄、閉塞，累及其周邊肝細胞大面積水腫、壞死，但三大肝靜脈分支周邊因存在細小引流靜脈，局部肝實質周圍血流尚通暢，血流動力學改變相對其余部分肝實質較小，因此肝細胞受到的破壞較少，MR掃描呈現相對均勻信號。

某些MRI特異性造影劑如超順磁氧化鐵(SPIO)、類網狀內皮細胞特異性造影劑等，在選擇性降低正常肝實質信噪比的同時對門脈、肝靜脈系統影響較小，利用此類造影劑可更清楚觀察門脈及肝靜脈系統血流情況，了解門脈及肝靜脈有無病變；通過肝細胞特異性造影劑釓塞酸二鈉(Gd-EOBDTPA，Primovist)可同時了解肝實質功能及肝內血流動力學的變化，評價肝損傷程度，幫助后續治療提供更準確的方案[15]。

CTA和MRA可直接顯示肝內外血管系統，評價肝內血流動力學狀況，并了解門脈高壓情況下門靜脈及側枝循環情況，為HSOS的診斷與鑒別診斷提供了充分的影像證據。

DSA造影可直接顯示肝內是否存在循環障礙，但DSA造影檢查相比CT及MRI檢查仍存在敏感性不高的問題, 對肝功能不良伴有凝血障礙的患者也存在手術禁忌。部分HSOS患者DSA造影表現并未提示存在阻塞征象，可能由于DSA對靜脈顯影較差。雖然DSA對于肝小靜脈幾乎很難顯影，但對肝靜脈主干可清晰顯影，借此可鑒別于肝靜脈閉塞型BCS。

四、病理診斷

肝穿刺組織活檢為診斷HSOS的金標準。HSOS最具特征的表現為肝竇及中央靜脈、小葉下靜脈壁增厚，管腔向心性或偏心性狹窄。

HSOS初始病理變化發生在肝竇、中央靜脈及小葉下靜脈，特別是在中央靜脈周邊的肝竇區域。主要表現為這些區域內纖維蛋白原、凝血因子Ⅲ及纖維蛋白沉積，隨后肝竇及小靜脈內皮細胞水腫，膠原蛋白沉積，肝竇壁及肝內小靜脈壁因膠原蛋白沉積而增厚、纖維化甚至硬化，進而促使星形細胞增生，同時還可伴有淋巴細胞、單核細胞、嗜中性粒細胞浸潤[16]。

肝竇及小靜脈內皮細胞水腫，影響肝細胞與肝竇及小靜脈內的營養供給及物質交換，肝細胞可逐漸發生脂肪變性甚至壞死；內皮細胞的損傷導致細胞碎片及纖維物質沉積堵塞并擴張肝竇及小靜脈，形成微血栓、缺血及纖維化。大面積的肝竇及小靜脈結構紊亂、阻塞導致竇后性門脈高壓，超過肝臟代償能力便會出現臨床癥狀，如腹腔積液、水鈉儲留、黃疸、肝大，嚴重者則可能發展為肝腎綜合征、多器官功能衰竭，甚至死亡。

但病理檢查屬有創檢查，尤其對于存在肝功能損傷較嚴重、并發凝血功能障礙的患者存在手術禁忌，故臨床上對于HSOS的診斷仍主要依靠土三七藥用史、臨床表現及實驗室、影像學檢查。

五、鑒別診斷

HSOS主要與BCS尤其是肝靜脈型布加綜合征相鑒別，此外還需要與淤血性肝病(congestive hepatopathy, CH)相鑒別。三種疾病的臨床表現、肝組織學特征及實驗室結果基本相似，但梗阻部位、治療方法各不相同。

BCS是由于三大肝靜脈和下腔靜脈肝段至匯入右心房處狹窄或閉塞而導致血流受阻，引起肝后性門脈高壓或下腔靜脈高壓。其病因可分為：①原發性，血管內膜性病變及血栓形成；②繼發性，血管腔內受惡性腫瘤或寄生蟲侵犯，或受腔外實體腫瘤、囊腫或膿腫壓迫[17]。體格檢查可有下腔靜脈阻塞體征及腹壁靜脈曲張，曲張的腹壁靜脈沿軀干縱向走行，分布在腹壁兩側、下胸部或背側部。因實驗室檢查及臨床表現無特異性，故BCS的診斷主要通過影像檢查確診。

BCS中因尾狀葉靜脈承擔肝內靜脈分流，尾狀葉及中心肝段因血流豐富而出現代償性肥大，腹部CT顯示尾狀葉及中心肝段肥大，增強掃描可呈異常強化，而肝內其他部分有不同程度的萎縮及硬化。HSOS梗阻部位為竇后肝小靜脈，血流障礙累及所有肝段故而沒有此類表現。CT增強掃描MPR、CTA及DSA造影可顯示BCS患者主肝靜脈及下腔靜脈內血栓、肝內側枝循環或交通支，對鑒別診斷有重要意義。

CH多由右心衰竭引起，此類患者多有相關的基礎疾病，如縮窄性心包炎、三尖瓣關閉不全、肺心病、心肌病等。體格檢查可見肝頸靜脈回流征。詳細的相關病史的詢問及體格檢查可有助診斷。

HSOS患者合并基礎肝病時，還需要與基礎肝病相關病變相鑒別，如長期慢性肝炎導致的肝硬化、門脈高壓癥等，詳細詢問病史及藥用史有助于鑒別診斷。

肝硬化患者有長期慢性基礎肝病史，體格檢查無下腔靜脈阻塞體征，體表曲張的靜脈為海蛇頭樣，以臍部為中心放射排列，曲張靜脈引流方向與BCS患者不同，為離心性，影像檢查提示肝臟體積縮小，肝組織活檢可見假小葉形成。但服用土三七致HSOS的患者合并酒精性肝硬化、肝炎肝硬化或HSOS發展晚期進展為肝纖維化、肝硬化時難以鑒別。

六、治療及預后

HSOS按輕重程度分為輕度、中度和重度[18]。輕度HSOS雖有臨床癥狀，但多數可自愈；部分患者存在亞臨床型肝損傷，這種患者并沒有臨床癥狀或體征，而是經肝穿刺活檢后證實；中度HSOS存在臨床癥狀，需進行積極的護肝治療及對癥處理，如利尿、鎮痛等，經治療，多數患者尚能完全恢復；重度HSOS常存在難以逆轉的肝功能衰竭及并發的多器官功能障礙，因此死亡率高。

目前為止，對于HSOS并沒有統一有效的治療方法，主要包括：維持血容量及限制水鈉攝入；利尿治療；護肝治療，及時停止并避免其他肝毒性藥物的使用；溶栓治療，如使用去纖苷、肝素和重組組織纖溶酶原激活物[19]；免疫調節治療，如應用糖皮質激素等[20]；可輔助使用改善腎臟血流灌注藥物，如前列地爾、特里加壓素等；嚴重低蛋白血癥患者可輸注白蛋白；腹脹嚴重或呼吸困難的患者可考慮穿刺引流胸腹腔積液；出現腎衰竭時，則需要進行血液透析。TIPS可減輕頑固性腹水及門脈高壓癥，但容易并發如肝臟灌注不全引起的肝功能衰竭及反復發作的肝性腦病。本組5例患者接受TIPS治療，其中4例患者有所好轉，但因腹水反復及肝性腦病反復發作而需定期入院就診，1例患者因術后并發心功能衰竭死亡。因此TIPS治療的適應癥問題仍需要進一步研究。肝移植可用于肝功能衰竭患者的治療。

由于針對HSOS治療方法的不確定性，預后不佳及較高的死亡率，含PA中草藥的肝毒性作用需要引起更廣泛的重視。

土三七致HSOS的CT及MRI表現具有一定的特征；CT、MRI檢查在復查及評價臨床療效中具有重要作用；MRI檢查可較好評價肝實質損傷程度及肝內靜脈通暢情況，CT圖像重建可清楚顯示下腔靜脈及肝內主要血管，二者在診斷及鑒別診斷中具有重要作用，結合患者土三七藥用史及病理檢查，有助于HSOS診斷，利于盡早進行治療。

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CT and MR fndings of hepatic sinusoidal obstruction syndrome caused by Gynura segetum

Ye Tianhe, LiangHuimin, Ye Jin, Zheng Chuansheng, Xiong Bin, Pan Feng, Xia Xiangwen, Yuan Feng, Tao Ran. Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China

Liang Huimin, Email: LHMDSA@yahoo.com.cn

Objective to explore the imaging manifestations of sinusoidal obstruction syndrome (HSOS) caused by Gynura segetum. Methods A total of 20 cases of HSOS caused by consuming Gynura segetum were confrmed by clinical diagnosis and liver biospy. Including them there are 19 males and 1 female; 12cases confrmed by the liver biospy, 8 cases with clinical manifestations, medical history and lab examinations comprehensive diagnosis. All patients had trauma, stroke history, after taking 10 days to 6 months of clinical symtoms. The clinical data, CT and MR imagings had be analyzed in this article. Results A total of 14 cases underwent CT scan and 11 cases accepted MRI examination. Unenhanced CT features are heterogenous hypodensity of liver parenchyma, the portal venous and delayed phases of hepatic enhancement performed uneven and poorly perfusion. The MRI examination can show the liver parenchyma more clearly than the CT scan, the liver parenchyma along the three main hepatic veins appears higher and more even signal than the rest part of the liver. The three main hepatic veins seemed tiny, light or absence, the inferior vena cava became compressed but unobstructed. The periportal edema and portal hypertension also represented. Conclusions The HSOS caused by Gynura segetum have a certain degree of typical imaging fndings. The CT and MRI examination have a important role in the review and evaluation of clinical effcacy. The MRI examination can better assess the liver parenchymal damage and intrahepatic venous situation, the imaging postprocessing technique of CT can clearly show the inferior vena cava and intrahepatic vessels. These two examination have important effect in diagnosis and differential diagnosis of HSOS, combing with Gynura segetum consuming history and pathological examination, can help to suggest the diagnosis of HSOS.

Gynura segetum; Hepatic sinusoidal obstruction; Tomography, X-ray computed; Magnetic resonance imaging