肝細胞癌的臨床及多層螺旋CT表現

潘桔紅(綜述)，胡道予(審校)

(1.廣州軍區武漢總醫院超聲影像科，武漢 430070； 2.武漢同濟醫院放射科，武漢 430030)

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肝細胞癌的臨床及多層螺旋CT表現

潘桔紅1(綜述)，胡道予2※(審校)

(1.廣州軍區武漢總醫院超聲影像科，武漢 430070； 2.武漢同濟醫院放射科，武漢 430030)

摘要：肝細胞癌(HCC)發病率及病死率較高，臨床癥狀出現晚，目前主要通過影像學進行定性及定位診斷，而多層螺旋CT能較好地顯示HCC病灶、淋巴結、血管及周圍組織侵犯情況，為外科醫師的手術提供幫助。該文對各型HCC的病灶本身及其對血管、膽管系統侵犯的多層螺旋CT表現及鑒別診斷予以綜述，以提高其診斷的準確性。

關鍵詞：肝細胞癌；體層攝影術；X線計算機；診斷

原發性肝癌屬于肝臟上皮性惡性腫瘤。根據世界衛生組織的分類，肝臟上皮性惡性腫瘤包括肝細胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)、膽管上皮癌、膽管囊腺癌、肝細胞及膽管細胞混合癌、肝母細胞瘤及未分化癌。通常原發性肝癌主要包括HCC、膽管細胞癌及混合性細胞癌，其中HCC占絕大多數[1]。HCC是世界上最為常見的10種惡性腫瘤之一，年發病率為4/10萬，全世界每年新診斷的HCC有50萬～100萬例，我國占55%；男性多于女性，我國男女發病比例為3∶1[2]。發病年齡非洲為30～40歲，我國多見于45～55歲，美國為55～65歲。HCC被稱為“癌中之王”，病死率極高，每年約有11萬人死于此病。我國每年HCC死亡例數占全球肝癌死亡例數的53%，其病死率占惡性腫瘤的第2位(男性)或第3位(女性)[3]。現就肝細胞癌的臨床及多層螺旋CT表現進行綜述。

1HCC的病因學

HCC的病因尚未完全闡明，目前認為與其發生有關的因素主要有如下幾種。

1.1病毒性肝炎、肝硬化與HCC的關系

1.1.1病毒性肝炎與HCC的關系在已知的病毒性肝炎中，與HCC發生關系的主要為乙型肝炎和丙型肝炎。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)為嗜肝的DNA病毒，我國HCC以合并HBV感染最為常見，高達75%～95%[2]。目前全世界約有1.2億，而慢性HBV攜帶者發生HCC的危險性是非攜帶者的200倍，這可能是HCC高發生率的主要原因。文獻報道，在慢性HBV感染者中，有15%～25%發展為肝硬化或HCC，而HCC病例中，乙型肝炎表面抗原陽性率可達81.8%，并發現HCC的癌細胞內有HBV-DNA整合，提示HBV與HCC的發生關系密切[4]。

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)為單鏈RNA病毒，不能與宿主基因組整合，也不能表達逆轉錄活性，但可通過間接的類似癌基因蛋白的作用對宿主的免疫系統加以修飾。研究顯示，HCV核心基因轉入小鼠可引起HCC[5]。據報道，歐美及日本HCV相關HCC占60%～75%，提示HCV感染與HCC發生有關[2]。我國HCC患者血清抗HCV的陽性率為6%～32%[6]。

1.1.2肝硬化與HCC的關系一些早期文獻曾報道，成年人HCC幾乎都同時合并肝硬化。換言之，HCC幾乎都是在肝硬化基礎上發生的[7]。雖然這個統計數字顯著過高，但提示了肝硬化與HCC之間的關系密切。事實上，肝硬化患者中HCC的發生率為3%～5%；而原發性肝癌同時合并肝硬化的例數，約占原發性肝癌總例數的72%，表明肝硬化與HCC的發生確有密切關系[8-9]。

1.2化學性致癌物質與HCC的關系與HCC發生有關的化學性致癌物質種類很多，主要包括黃曲霉毒素、亞硝胺類化合物、二甲基黃(奶油黃)等，主要來自食物和飲水污染[10]。

1.3寄生蟲感染與HCC的關系主要是指肝血吸蟲與HCC的關系。以往一般認為，血吸蟲病引起的肝硬化與HCC的關系不大，因為肝血吸蟲病主要引起門管區的纖維化，一般不引起肝細胞增生，故不易導致HCC。但國、內外大量的流行病學調查表明，慢性血吸蟲病患者發生HCC的危險性顯著增高[11-12]。對患病肝臟的檢查發現，在肝癌組織附近甚至在其內部常常可見鈣化的或含有毛蝣的血吸蟲卵。

1.4其他因素吸煙和飲酒等可增加發生HCC的危險性，如酒精性肝硬化發生HCC的總危險度為15%。也有人提出HCC具有遺傳易患性，對此尚需作進一步的遺傳學研究加以證實。

2HCC的病理形態學特點

2.1HCC的肉眼形態特征及大體分型HCC的大體形態包括腫瘤結節的數量、大小、與周圍肝組織的關系，如有無纖維包膜形成、局部浸潤情況、血管內癌栓及衛星結節等，這也是HCC大體分型的主要依據[13]。切面上，HCC一般呈實性灰黃腫塊，也可因出血或壞死而呈暗紅色；或因瘤細胞廣泛脂肪變性而呈淡黃色；當膽汁分泌較多時，腫塊可被染成黃綠色。HCC的大體分型國際尚無統一標準，普遍采用的是Eggel分型[14]：①多結節型HCC，臨床最多見，是癌結節在硬變肝內同時或先后多中心性發生的結果；②巨塊型HCC，癌主體多位于肝右葉，其周圍多有小癌塊(衛星結節)圍繞，常并發出血、壞死等繼發性變化；③彌漫型HCC，表現為小結節均勻彌漫分布于肝硬化組織中，較少見。

2.2HCC分化程度分級HCC分化分級標準仍為Edmondson-Steiner 4級分級法[15]。Ⅰ級：癌細胞呈高分化狀態，類似正常肝細胞，細梁形排列；Ⅱ級：癌細胞中度分化，形態接近正常肝細胞，但核/質比例增大，細胞核染色加深，細胞質嗜酸性增加，在梁索形基礎上出現假腺管形結構；Ⅲ級：癌細胞分化較差，細胞核體積與核染色變化均超過Ⅱ級，細胞核異形顯著，細胞核分裂多見，瘤巨細胞；Ⅳ級：癌細胞分化最差，形狀極不規則，高度異型的癌細胞占多數，細胞質少，核染色質濃染，細胞排列松散，梁索狀結構不顯著。

3HCC的臨床表現

HCC是肝臟最常見的惡性腫瘤，進展迅速，且癥狀往往隱匿，不易早期發現，一旦出現癥狀，腫瘤常常已很大，多屬中晚期。因此，原發性HCC的臨床表現實際上是中、晚期患者的臨床表現。

3.1癥狀以右上腹疼痛或不適、腹脹、食欲不振、消瘦、乏力、右上腹部腫塊等最為常見，其次可有發熱、腹瀉、腹水、黃疸、下肢水腫、出血傾向或遠處轉移的癥狀，低血糖與紅細胞增多癥為少見表現。因肝臟或腫瘤迅速增大牽拉肝包膜、腫瘤破裂引起肝包膜下出血、腫瘤壓迫胃腸道等原因可導致右上腹疼痛或不適，可表現為發作性或持續性鈍痛和急腹痛，前者多與體位有關，夜間或勞累時加重，經休息仍難以緩解。腹脹多與肝功能障礙、腹水、腫瘤或肝臟增大有關。食欲不振可因腫瘤壓迫胃腸道、腫瘤代謝物或肝功能損害等引起。消瘦、乏力為機體消耗性表現，由腫瘤代謝物質、食欲不振等原因引起，晚期可出現惡病質。發熱因合并感染、腫瘤壞死或腫瘤代謝物質等因素所致。右上腹部腫塊可表現為右季肋下或劍突下腫塊，質硬、形態不規則、表面欠光滑、位置固定、有輕壓痛或叩痛。黃疸多由重度肝硬化引起，可為梗阻性、肝細胞性或混合性黃疸。出血傾向為肝功能損害引起的凝血因子缺乏或門靜脈高壓肝功能亢進引起血小板顯著減少所致。至于低血糖和紅細胞增多癥，其發生率低，目前機制尚未明了，前者可能與HCC細胞分泌胰島素樣活性物質、胰島素肝內滅活減少、肝糖原制備減少等因素有關，而后者則可能與HCC細胞產生促紅細胞生成素，或因肝臟滅活功能降低使促紅細胞生成素半衰期延長等有關。

3.2體征肝、脾大、腹水、右上腹捫及腫塊、黃疸、下肢水腫、肝掌、蜘蛛痣和腹壁靜脈曲張等為常見體征。其中腹水多由肝功能障礙、門靜脈高壓、門靜脈或肝靜脈癌栓引起，血性腹水多由腫瘤浸潤或腫瘤破裂引起。

4HCC的MSCT表現

4.1小HCC瘤體直徑<3 cm。多層螺旋CT(mutipleslice CT，MSCT)平掃表現為單發均勻低密度病灶，部分內部可見細小腫瘤血管，極少數中心可見壞死，鈣化灶罕見。小肝癌多由肝硬化再生結節及增生不良結節逐步演變而來，故其形態多表現為結節狀，其他形態少見[16]。邊緣清晰或不清晰，少數能見“暈圈征”(病理基礎為假包膜)。少數肝癌平掃呈等密度，其原因可能是：①病灶分化較高，與周圍正常肝組織密度十分接近[17-18]；②為脂肪肝背景，使周圍肝組織密度甚至比病灶還低，病灶表現為等至高密度。另外，小肝癌合并瘤內出血時，亦可表現為高密度結節[19]。雙期增強表現：動脈期多呈高密度，顯著高于肝的密度，少數不高于肝的密度。其特點是：①病灶整體增強，因腫瘤滋養血管豐富，且肝癌血供85%～95%來自肝動脈，因此動脈期表現為全瘤范圍顯著強化；②病灶增強程度低于同層主動脈，但顯著高于周圍正常肝實質；③多表現為均勻增強，如較大者增強不均勻則表明病灶內出現缺血或壞死。門靜脈期病灶密度迅速下降，顯著低于肝及同層主動脈。與肝海綿狀血管瘤門靜脈期密度逐漸增高，高于肝及同層腹主動脈顯著不同，容易鑒別。

4.2結節型HCC腫瘤最大徑3~5 cm。MSCT平掃征象：瘤內腫瘤血管比小肝癌的血管增多增粗；瘤內多有缺血、壞死；膨脹性生長的腫瘤邊緣可形成假包膜；腫瘤邊緣肝組織也可出現局部范圍的侵犯。結節型HCC主要表現為：①病灶形態多欠規則，呈分葉狀；②邊界多較為清晰，可伴部分區域不清晰；③結節內常伴有更低密度區甚至水樣密度區，表現為點狀(病理上多為壞死、出血，少數為脂變)、條狀(病理上是纖維組織或纖維組織伴壞死)、片狀(病理上是壞死加出血)，較小的結節型HCC多出現斑點狀密度更低區，隨著腫瘤增大，則可出現2～3種形態的密度更低區；④瘤旁肝內血管影可被瘤體推壓；⑤腫瘤位于包膜下等較淺位置，局部可向肝表面隆起；⑥少數可見“暈圈征”(為腫瘤假包膜形成)。雙期增強表現：動脈期表現為不均勻整體強化，低于同層主動脈卻高于正常肝組織。多數病例瘤內可見多處點狀或條片狀更低密度區，見于中央區或邊緣區。腫瘤部分區域邊界可不清晰，是腫瘤浸潤周圍的提示[20]。門靜脈期表現為病灶密度迅速降至低于正常肝組織，表現為“快出快進”的典型特征，更為明確的是瘤內密度不均及腫瘤部分邊緣不清。

4.3巨塊型HCC腫瘤最大徑>5 cm。MSCT平掃征象：瘤內腫瘤血管較多、較粗，狹窄、中斷、阻塞比較多見；腫瘤實質缺血、出血、壞死多見；膨脹性生長的腫瘤多有假包膜形成；浸潤性生長的腫瘤邊界不清。平掃腫瘤多表現為巨塊狀混雜密度病灶，混雜密度常由低密度的腫瘤實質和不同程度的缺血、壞死所形成的多處局限性、多形態、多密度的密度更低區所組成。這是最常見的平掃表現，具有一定的特征性。部分夾雜有稍高于肝密度的小片狀出血灶。由于HCC多為凝固性壞死，因此壞死區囊變較少。邊界清楚的部分病例瘤邊可見低密度的環狀影，為腫瘤假包膜所形成的“暈圈征”。邊界不清的結節周邊密度與正常肝組織密度不同。雙期增強掃描表現：動脈期對巨塊型HCC的診斷十分重要[21]。動脈期瘤內出現腫瘤血管染色是巨塊型HCC最重要的MSCT特征，多呈高密度增強，其增強程度多大于肝組織，但小于同層主動脈，少數表現為等密度增強[22]。門靜脈期多降至與周圍肝實質相等或稍低密度。巨塊型HCC瘤內的腫瘤血管有以下幾種形態：①輪線狀腫瘤血管，MSCT表現為腫瘤中央為一較大的壞死區，壞死區周圍腫瘤實質內有較多腫瘤血管，以壞死區為中心呈輪線狀分布，腫瘤血管密度大于肝，而小于同層主動脈；②放射狀腫瘤血管，MSCT表現為腫瘤血管實質內有較多腫瘤血管向腫瘤中心區集中分布，呈放射狀外觀，腫瘤血管密度可高于肝，也可等于肝，但都低于同層主動脈密度；③迂曲的線狀腫瘤血管，MSCT表現為腫瘤實質內有較多迂曲的線狀血管影，夾雜在瘤內，類似一堆亂線堆在一起，線狀腫瘤血管強化密度高于肝低于同層主動脈；④細小的腫瘤血管，MSCT表現為巨塊型的腫瘤實質內只有少數分散的腫瘤血管，血管細而僵硬，這些腫瘤血管強化密度多等于或略高于肝；⑤動脈瘤樣擴張的腫瘤血管，MSCT上表現為巨塊狀的腫瘤實質內，動脈期瘤內部分腫瘤血管管腔突然擴大呈類圓形或局部擴大的瘤樣擴張，直徑1～2 cm，高密度強化，密度均勻且接近同層主動脈的密度。門靜脈動脈瘤樣擴張的腫瘤血管密度雖有下降，但仍然高于肝的密度。

4.4彌漫型HCC彌漫型HCC大多數發生于肝硬化基礎上，因此大多數存在癌結節與再生結節共存；癌結節波及肝內大部分范圍，以小癌結節為主，結節直徑小的數毫米，大的1～2 cm；由于小癌結節廣泛遍及全肝，可使正常肝竇與腫瘤血竇之間相互連通并發生分流。MSCT平掃表現：肝臟密度不均勻并有局部片狀或散在性小結節狀低密度區，邊緣欠清，個別病例只表現為全肝廣泛稍低密度，密度大致均勻或略為不均，但無明確結節[23]。雙期增強表現：動脈期全肝可見多個大小不等的低密度結節，密度均勻，邊緣部分清楚，部分欠清，部分結節互相融合成直徑2 cm的較大的結節。門靜脈期表現為動脈期所見的全肝多個大小不等低密度結節，仍保持低密度，邊緣更加清楚，密度依舊均勻。部分病例可見門靜脈主干和(或)分支出現癌栓。

4.5HCC侵犯門靜脈

4.5.1靜脈主干及左右分支內癌栓的MSCT表現①平掃示門靜脈分支直徑增大或主干與分支粗細不成比例，密度多低于肝，提示可能存在癌栓；②動脈期部分癌栓可出現強化，有時癌栓能顯示線狀或條狀的供血動脈；③門靜脈期門靜脈血管擴張，癌栓呈低密度充盈缺損，形態可為條狀、分支狀、結節狀或主干及左右支同時受累形成Y型。受累的門靜脈管壁可出現強化[24]。由于門靜脈癌栓引起阻塞，門靜脈主干周圍可形成側支循環的血管。由于這些血管在大體標本剖面上呈海綿狀血管瘤樣改變，故稱為門靜脈海綿樣變性。

4.5.2瘤旁小門靜脈癌栓的MSCT表現門靜脈期于HCC瘤旁肝組織內出現邊界清楚的小條狀、小分支狀或小點狀軟組織密度的低密度病變，其直徑為3 mm左右，即瘤旁小門靜脈癌栓。瘤旁小門靜脈癌栓與擴張小膽管不同之處，在于平掃及增強均非水樣密度。

4.6侵犯肝靜脈及下腔靜脈的MSCT表現HCC侵犯肝靜脈和(或)下腔靜脈并不常見，其臨床特征為下肢和腹壁水腫。CT表現是增強掃描的門靜脈期見受侵犯的血管腔內有充盈缺損，個別病例向上一直延伸到右心房內，血管腔不規則狹窄，局部受壓或被腫瘤包繞。值得注意的是門靜脈早期，下腔靜脈尚未顯影或僅部分顯影，或顯影密度不均勻，不要誤診為癌栓形成；下腔靜脈受腫塊壓迫時，亦可不顯影。因此，當門靜脈期疑有肝靜脈或下腔靜脈癌栓時，一定要加做延時5 min的增強掃描，以明確診斷，排除因碘對比劑不均勻引起的假像[25]。

4.7侵犯膽管的MSCT表現肝門結構紊亂，膽管內有時可見癌栓呈低密度結節影；部分或全部膽管擴張，擴張的膽管近肝門處可能中斷或不規則。

5鑒別診斷

5.1與膽管細胞型肝癌周圍型膽管細胞癌MSCT平掃多缺乏特異性表現，呈低回聲腫塊，邊界模糊，無包膜，密度不均；腫瘤內可見包埋血管，部分伴周圍膽管擴張，部分見高密度結石或鈣化，部分見肝葉萎縮及肝臟邊緣包膜凹陷[26-27]。雙期增強掃描表現：動脈期表現為周邊環形薄壁或厚壁樣強化、花邊樣強化，門靜脈期呈持續漸進性、向心性強化[28]。

5.2與肝海綿狀血管瘤肝海綿狀血管瘤平掃多表現為結節狀或腫塊狀的低密度病灶。大的可有分葉，增強掃描有“快進慢出”的特征，恰好與HCC瘤內碘對比劑充盈“快出快進”的表現有鑒別意義。

5.3肝局灶性結節增生CT平掃呈高密度、等密度或稍低密度，病灶邊界多清楚。中央可見更低密度纖維組織瘢痕，形態多樣，多呈星狀；雙期增強掃描，動脈期顯著強化的HCC與肝局灶性結節增生的鑒別點在于，前者雖然動脈期腫瘤強化密度高于肝且接近于主動脈的強化密度，但門靜脈期迅速降至低于肝，呈“快進快退”特征；而后者動脈期可見星狀瘢痕無強化，門靜脈期病灶密度有所減低，但降低至等于或稍高于肝，而病灶中央星狀瘢痕在延遲期掃描顯著強化呈高密度[29-30]。郁義星等[31]報道,MSCT能譜成像可從定量分析角度鑒別HCC及肝局灶性結節增生，進一步提高診斷的效能及準確性。

6小結

HCC的臨床表現出現晚且缺乏典型性，而MSCT對各型HCC及其周圍組織侵犯情況的診斷具有較高敏感性、準確性及特異性，而且檢查快速、簡便、經濟，今后聯合應用大范圍血管成像技術、CT能譜成像技術、二維及三維后重建技術，對肝癌及腫瘤血管的顯示更全面、直觀、準確，對臨床肝癌的檢出、診斷及鑒別診斷有重要意義，對肝癌患者手術前后評估具有重要的指導意義。

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The Mutipleslice CT and Clinical Manifestations of Heptocellular Carcinoma

PANJu-hong1,HUDao-yu2.

(1.DepartmentofUltrasoundImaging，WuhanGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryArea,Wuhan430070，China； 2.DepartmentofRadiology,WuhanTongjiHospital,Wuhan430030,China)

Abstract：The incidence and fatality rate of primary hepatocellular carcinoma(PHCC) is high.Since the clinical symptoms appears late,imaging is mainly used for qualitative and positioning diagnosis at present,and mutiple slice CT(MSCT)can well display the HCC lesion,lymph nodes,the feeding vessels as well as the adjoining parenchyma infringed tissue clearly,which offers much help for surgery.Here is to make a review of MSCT characteristics and differential diagnosis of the lesion,vessels and the bile duct system infringed of each kind of HCC,aiming to improve the accuracy of the diagnosis.

Key words：Hepatocellular carcinoma； Tomography； X-ray computed； Diagnosis

收稿日期：2014-01-20修回日期：2014-06-09編輯：鮑淑芳

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.022

中圖分類號：R575.4; R6

文獻標識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)01-0056-04