老年膿毒癥休克患者凝血功能紊亂與病情嚴重度及預后的關系
陳英華田國紅蘭亞明粟英
(湖北民族學院附屬民大醫院急診科,湖北恩施445000)
摘要〔〕目的探討老年膿毒癥休克患者凝血功能紊亂與病情嚴重度及預后的關系。方法選擇2012年12月至2013年12月該院收治的100例膿毒癥休克患者,按照臨床預后分為存活組48例,死亡組52例,收集兩組患者膿毒癥發病原因、器官功能不全數、轉歸及住院時間和ICU入住時間等臨床資料,并抽取入院當日外周靜脈血進行凝血功能指標監測,包括凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、抗凝血酶(AT)-Ⅲ、血小板計數(PLT),并對比兩組的急性生理與慢性健康(APACHE)Ⅱ評分。結果存活組患者PT較死亡組低、AT-Ⅲ、PLT水平較死亡組高(P<0.05),兩組APTT、FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)。按APACHEⅡ評分共分三組,其中低分組28例,中分組44例,高分組28例;高分組的PT較低分組和中分組高,AT-Ⅲ和PLT水平較低分組和中分組低(P<0.05),而三組APTT、FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論對老年膿毒癥患者行PT、AT-Ⅲ及PLT監測有助于判斷患者預后并評估病情嚴重程度。
關鍵詞〔〕膿毒癥休克;凝血功能;血漿凝血酶原時間
中圖分類號〔〕R825.93〔文獻標識碼〕A〔
第一作者:陳英華(1979-),女,主管護師,主要從事臨床急救護理方面的研究。
膿毒癥是臨床常見危重疾病,以老年患者多發,常合并循環功能障礙,可導致膿毒癥休克,臨床死亡率相對較高。研究〔1〕表明,全身炎癥反應及凝血功能紊亂與膿毒癥休克的發生和發展存在較密切的關系。本文擬探討老年膿毒癥休克患者凝血功能紊亂與病情嚴重度及預后的相關性。
1資料與方法
1.1一般資料選取2012年12月至2013年12月我院收治的100例膿毒癥休克患者,均符合2001年國際膿毒癥定義會議對膿毒癥診斷的標準〔2〕,均予足量液體復蘇后未能有效糾正持續性低血壓,并伴有不同程度的乳酸酸中毒、少尿或意識改變等低灌流狀態或器官功能障礙,達到膿毒性休克。排除合并有肝硬化、血液系統疾病或惡性腫瘤患者。男58例,女42例,年齡63~84〔平均(74.3±10.2)〕歲,基礎疾病包括肺部感染28例,腹腔感染24例,血液感染24例,皮膚軟組織感染12例,尿路感染12例。按照臨床預后分為存活組48例,死亡組52例,存活組男30例,女18例;平均年齡(73.6±11.5)歲;肺部感染15例,腹腔感染13例,血液感染9例,皮膚軟組織感染5例,尿路感染6例。死亡組男28例,女24例;平均年齡(74.8±10.9)歲;肺部感染13例,腹腔感染11例,血液感染15例,皮膚軟組織感染7例,尿路感染6例。兩組患者性別、年齡、基礎疾病等一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2監測指標收集兩組患者膿毒癥發病原因、器官功能不全數、轉歸及住院時間和重癥監護病房(ICU)入住時間等臨床資料,并抽取入院當日外周靜脈血進行凝血功能指標監測,包括凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、抗凝血酶(AT)-Ⅲ、血小板計數(PLT)。記錄當天患者最高/低體溫、心率、呼吸、最低平均動脈壓、血清電解質水平、紅細胞沉降率(Hct)、pH值、白細胞計數(WBC)、血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧濃度(FiO2)、氧合指數及格拉斯哥昏迷評分(GCS),以此計算當天的急性生理與慢性健康(APACHE)Ⅱ評分,評分低于15分為低分組、15~20分為中分組、超過20分為高分組。
2結果
2.1兩組各項凝血功能指標同臨床預后的關系存活組PT較死亡組低,AT-Ⅲ、PLT水平較死亡組高(P<0.05),兩組APTT、FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
2.2各項凝血功能指標與病情嚴重度的關系比較按照APACHEⅡ評分共分三組,其中低分組28例,中分組44例,高分組28例。高分組的PT較低分組和中分組高,AT-Ⅲ和PLT水平較低分組和中分組低(P<0.05),而三組APTT、FIB比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 兩組患者各項凝血功能指標與臨床預后的關系比較( ± s)

表2 各項凝血功能指標與病情嚴重度的關系( ± s)
與低分組比較:1)P<0.05;與中分組比較:2)P<0.05
3討論
膿毒癥是因感染而引起的全身性炎癥性反應綜合征,本病進展迅速,病情較重,科誘發多器官功能障礙,嚴重威脅患者生命。目前越來越多研究發現凝血功能紊亂與膿毒癥發生發展存在密切關系,尤其有觀點認為在膿毒癥休克發生前,凝血功能紊亂已經發生〔2,3〕。研究分析,膿毒癥休克患者之所以發生凝血功能紊亂,主要原因有:①患者自身抗凝機制受損;②纖維蛋白及血小板活性的激活;③纖溶酶火花抑制因子所介導的機體凝血、纖溶系統功能紊亂;④自身炎癥反應激活外源性凝血系統。通過上述原因使血小板聚集黏附,纖溶激活物減少,纖溶活性降低,血液處于高凝狀態,促使膿毒癥休克患者全身炎癥反應的發生,加重病情惡化,影響轉歸及預后〔4~6〕。
臨床上常通過較高的PT判斷患者較差的預后,主要原因在于患者凝血系統異常后,可將外源性凝血途徑激活,使大量凝血因子消耗,纖溶亢進,加之患者在內毒素與炎性反應的多重作用下,進一步降低了凝血因子的合成活性,促使了PT延長〔7,8〕。血小板計數常作為判斷膿毒癥休克的獨立危險因子,在血小板過度活化后患者處于高凝狀態,PLT可明顯減少,并提示患者預后較差。AT-Ⅲ是人體重要的抗凝物質,能抑制凝血酶活性,可在因凝血酶合成及肝脾功能受損等影響下水平降低,其水平越低則患者病情越重,預后欠佳〔9〕。APACHEⅡ評分與患者死亡率存在的正相關關系已經被廣泛證實,可能與機體內凝血酶持續被激活、AT-Ⅲ持續消耗導致PLT持續減少有關,其分值越高者其預后越差,死亡風險越大〔10,11〕。
綜上所述,PT、AT-Ⅲ及PLT水平是預示老年膿毒癥休克患者病情危重的重要指標,對老年膿毒癥患者進行PT、AT-Ⅲ及PLT監測有助于判斷患者預后并可對臨床評估病情嚴重程度提供較大的參考價值。
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〔2014-06-17修回〕
(編輯袁左鳴)