急性心肌梗死早期低血鉀與梗死相關血管的臨床研究

呂從改，孫明宇，張　靜，張亞宏，李旭蕊，田英平

(1.河北省石家莊市第二醫院急診科，河北 石家莊 050000；

2.河北省石家莊心腦血管病醫院心內科，河北 石家莊 050000；

3.河北醫科大學第二醫院急診科，河北 石家莊 050000)

·論著·

急性心肌梗死早期低血鉀與梗死相關血管的臨床研究

呂從改1，孫明宇2，張靜1，張亞宏1，李旭蕊1，田英平3*

(1.河北省石家莊市第二醫院急診科，河北 石家莊 050000；

2.河北省石家莊心腦血管病醫院心內科，河北 石家莊 050000；

3.河北醫科大學第二醫院急診科，河北 石家莊 050000)

[摘要]目的通過觀察急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者梗死部位、梗死相關血管與血鉀濃度之間的關系，進一步探討AMI早期低血鉀的特點及影響因素。方法選取首次發病且在12 h內住院的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，根據入院時血鉀濃度水平將患者分為3組，A組(血鉀濃度<3.5 mmol/L)70例，B組(血鉀濃度3.5~4.5 mmol/L)80例，C組(血鉀濃度>4.5 mmol/L)62例。通過心電監護及18導聯心電圖變化情況以及冠狀動脈造影分析3組患者梗死部位、梗死相關血管與血鉀濃度之間的關系。結果A組廣泛前壁心肌梗死的發生率高于B、C組(P<0.05),而B、C組下壁和下壁+后壁心肌梗死發生率高于A組(P<0.05)。A組右冠狀血管梗死發生率較B、C組低(P<0.05)，A組回旋支和前降支梗死發生率較C組高(P<0.05)。A組Gensini評分明顯高于B、C組(P<0.05)，B組又高于C組(P<0.05)。結論AMI早期容易發生低鉀血癥。廣泛前壁和前壁心肌梗死容易發生低鉀血癥。冠狀動脈前降支及回旋支受累者易發生低鉀血癥。

[關鍵詞]心肌梗死；心律失常；低鉀血癥

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.028

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是目前危及人類生命，尤其是中老年人生命的急危重癥之一，發病急、病死率高、變化快是其重要特點。近年來AMI在我國的發病率逐年增高，且發病年齡有逐漸下降的趨勢[1]。雖然伴隨著再灌注治療技術的發展，使AMI的病死率有一定程度的下降，但急性心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的發病率仍高居其他疾病之上。流行病學調查表明，AMI早期易出現低血鉀[2]。低血鉀極易導致惡性室性心律失常，Pourmoghaddas等[3]認為低鉀血癥增加了AMI患者室性心動過速的發生率，甚至SCD。AMI合并低血鉀時，嚴重影響AMI患者的預后。目前關于低血鉀在AMI中發生率的報道存在一定的差異，其發病機制、發病特點亦無統一觀點。本研究旨在探討AMI早期低鉀血癥的發生特點及其與梗死部位、梗死相關血管的關系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2009年9月—2012年2月首次發病且在12 h內于河北省石家莊市第二醫院急診科及心內科住院的ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，男性172例，女性40例，年齡35～80歲，平均(55.3±11.1)歲。診斷按照中華醫學心血管學分會“急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南(2010年)”標準[4]。根據入院時血鉀濃度水平將患者分為3組，血鉀濃度<3.5 mmol/L為A組70例，血鉀濃度介于3.5~4.5 mmol/L為B組80例，血鉀濃度>4.5 mmol/L為C組62例。

1.2入選標準①缺血性胸痛的臨床病史(持續胸痛≥30 min，含服硝酸甘油癥狀不緩解)；②2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高(在肢體導聯>0.1 mV，胸導>0.2 mV)；③血清心肌標志物濃度動態變化；④發病時間<12 h；⑤年齡不限。

1.3排除標準①經人體消化道失鉀，如長時期或發病前有嘔吐、腹瀉；②經腎臟本身失鉀，如發病前曾服用利尿劑；③多種疾病所引起的腎小管酸中毒；④腎上腺皮質激素生成過多，如原發性醛固酮增多癥，繼發性醛固酮增多癥以及甲亢、尿崩癥等疾病；⑤發病前各種原因所引起的堿中毒以及鎂離子減少；⑥發病前有大量出汗可能經皮膚途徑丟鉀史；⑦發病前曾注射過量的胰島素；⑧既往有心肌梗死病史者；⑨發病時間>12 h者；⑩入院前曾行補鉀治療者；○11近半個月有外傷史者。

1.4治療方法3組均給予再灌注治療，包括溶栓或急診經皮冠狀動脈介入治療，同時對梗死相關血管行經皮冠狀動脈腔內成形術及支架植入術。患者中發病時間<12 h、年齡<75歲、無溶栓禁忌證、家屬同意溶栓并簽署同意書者，入院后30 min內給予以下治療：溶栓之前，先用普通肝素60 U/kg(總量平均約4 000 U)靜脈滴注，完畢后給予瑞替普酶(派通欣，5 MU/支，總劑量20 MU)。溶栓藥物點滴完畢后，繼續應用普通肝素1 000 U/h靜脈滴注或微量泵泵入48 h，同時監測活化部分凝血酶時間(activeated partial thromboplastin time,APTT)并調整肝素劑量，保持APTT于正常值的1.5~2.0倍(50~70 s)，48 h后改為皮下注射低分子量肝素5 000 U，每12 h 1次；若給予溶栓藥物治療后2 h內胸痛無明顯緩解、心電圖中顯著抬高的導聯ST段未回落的程度≥50%者，經家屬同意后行補救冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術。

不符合溶栓標準或符合溶栓標準但家屬不同意溶栓者，急診行PCI術。經冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈動脈狹窄≥70%判為病變血管，同時對梗死相關血管行經皮冠狀動脈腔內血管成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架植入術。術中、術后根據情況給予替羅非班靜脈應用，并于術后拔除動脈鞘管后1 h給予皮下注射低分子肝素5 000 U，每12 h 1次。

所有患者均于入院時給予腸溶阿司匹林300 mg嚼服，之后100 mg/d，每日1次；首次口服給予硫酸氯吡格雷300 mg，之后75 mg/d，每日1次。根據病情，除外各種用藥禁忌證后，個體化應用硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物及調節血脂類藥物等。

1.5觀察指標冠狀動脈造影、心電監護及18導聯心電圖變化情況，分別記錄觀察3組心肌梗死的梗死部位，梗死相關血管的病變嚴重程度采用Gensini評分進行評估。

2結果

2.13組心肌梗死部位比較A組廣泛前壁心肌梗死的發生率高于B、C組(P<0.05),而B、C組下壁和下壁+后壁心肌梗死發生率高于A組(P<0.05)；單純前壁心肌梗死雖然在3組間有統計學意義，但兩兩比較差異無統計學意義；下壁+后壁+右心室3組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　3組心肌梗死部位比較　(例數,%)

*P<0.05與A組比較(χ2檢驗)

2.23組梗死相關血管比較經冠狀動脈造影檢查，梗死相關血管分別為右冠狀動脈、回旋支、前降支。A組右冠狀血管梗死發生率較B、C組低(P<0.05)，A組回旋支、前降支梗死發生率較B、C組高(P<0.05)，見表2。

表2　3組心肌梗死相關血管比較　(例數,%)

*P<0.05與A組比較(χ2檢驗)

2.3梗死相關血管病變嚴重程度比較采用Gensini評分評估AMI患者血管病變的嚴重程度，結果顯示A組Gensini評分明顯高于B、C組，B組又高于C組(P<0.05)。可見病變血管嚴重程度越高，其低血鉀的發生率越高。見表3。

表3　3組梗死相關血管Gensini評分比較　,分)

*P<0.05與A組比較#P<0.05與B組比較(q檢驗)

3討論

AMI發病急、病情兇險、變化快、早期病死率高。惡性心律失常和心源性休克是AMI早期階段死亡的主要原因，AMI患者早期伴發低血鉀者其并發癥較嚴重，且致死率極高。有研究[5-8]報道AMI早期階段低血鉀的發生率約15.0%~34.5%。本研究212例患者中低血鉀發生率為33.0%，與以上報道相符。了解AMI早期低血鉀的特點和影響因素，及時檢測和糾正血鉀濃度成為改善AMI早期預后的一個重要手段[9-11]。

AMI早期階段出現低血鉀的原因可能有以下幾個方面：①AMI時，機體出現應激，使患者血中兒茶酚胺水平明顯升高，激活心肌細胞膜β1受體，上調環磷酸腺苷水平，進而激活鈉泵，加強了鈉-鉀交換，細胞外的鉀轉入細胞內，致使細胞外液中血鉀濃度下降；②出現應激性血糖增高，刺激胰島素大量釋放，發揮即刻作用使鉀離子向細胞內轉移，引起低鉀血癥；③患者容易發生嘔吐、大汗，引起電解質隨體液丟失，加上進食不佳，電解質攝入不足，更加重了低血鉀的發生；④患者因恐懼和焦慮，引起呼吸性堿中毒，H+-K+交換增強，鉀離子向細胞內轉移。

還應該注意幾種出現隱匿性低血鉀的可能性：①患者因心肌缺血壞死釋放出血鉀增多，掩蓋了血鉀的下降；②嚴重AMI時組織灌注減少，尤其是并發休克和心力衰竭的患者由于代謝性酸中毒掩蓋了低血鉀；③采血時間不一致，未真正反映出一過性低血鉀的水平。

AMI早期血鉀濃度與梗死部位的關系報道不太一致，唐方明[12]報道廣泛前壁心肌梗死時低鉀血癥發生率約為43.9%，急性下壁心肌梗死者的低鉀血癥發生率最低，約為7.4%。可能因為急性下壁(包括正后壁)心肌梗死供血血管大多情況下與竇房結、房室結的供血血管來自同一支冠狀動脈分支，下壁梗死往往與竇房結和房室結區的缺血同時發生；這種情況刺激迷走神經引起乙酰膽堿分泌增加，提高了細胞膜對鉀的通透性，鉀離子外流增加，則低鉀血癥發生率就相對較低[13]。但是，另有報道下壁心肌梗死時低鉀血癥的發生率為40.9%，廣泛前壁為20.8%，前間壁并發下壁者為57.1%，下壁并發右心室者為83.3%，所以認為在下壁或下壁伴有其他部位梗死時，低鉀血癥的發生率明顯比其他部位要高的多[10]。分析原因可能與下壁梗死患者容易嘔吐并且進食少有關系(下壁心肌梗死患者梗死后多數有嘔吐)。還有文獻[14-15]報道AMI時梗死部位為下壁+右心室、前壁、廣泛前壁、下壁、下壁+后壁時，其低血鉀的發生率分別為30.0%、26.1%、23.5%、16.7%、12.5%，其中下壁+后壁低血鉀的發生率最低。分析不同梗死部位伴發低血鉀發生率不一致的原因可能有以下幾個方面：①研究的總病例數較少，一般不超過100例；②采血檢測血清鉀的時間不一致；③梗死部位劃分不一致。

本研究結果顯示A組廣泛前壁和前壁梗死的發生率明顯高于B、C組(P<0.05)。A組下壁、下壁+后壁明顯低于B、C組(P<0.05)。表明廣泛前壁和前壁心肌梗死并發低血鉀發生率高，而下壁、下后壁和下后壁+右心室心肌梗死并發低血鉀發生率低。且在本研究入選患者中均進行了冠狀動脈造影，比較觀察各梗死相關血管在各組中的比例。結果表明梗死血管為回旋支和前降支者低血鉀的發生率更高(P<0.05)。這與張云鵬等[16]報道AMI患者伴低鉀血癥梗死相關血管多為前降支病變、近端病變，認為這與急性廣泛前壁心肌梗死患者低鉀血癥的發生率高(顯著高于急性下壁心肌梗死)是一致的，近端血管閉塞致心肌梗死面積大，易出現低鉀血癥及并發癥。從解剖學角度分析，右冠狀動脈血管主要的營養供應部位為下壁、后壁、右心室；部分左冠狀動脈優勢型回旋支對應的營養供應部位亦為下壁、后壁、右心室；前降支營養供應為前壁或廣泛前壁，回旋支供應部分亦為前壁、高側壁和側壁。可見本研究結果病變相關血管與上述梗死部位與低血鉀的關系是相吻合的。

根據Gensini評分結果表明，A組冠狀動脈病變嚴重性高于B、C組(P<0.05)。因為此評分標準依據的是不同冠狀動脈血管段的權重系數和冠狀動脈堵塞嚴重程度的乘積，所以血管Gensini評分越高，梗死時其梗死范圍越大，心肌損害將越重，低血鉀的發生率就越高。這符合本研究的觀察結果，即梗死相關血管為前降支和回旋支者在A組中所占比例遠高于B、C組(P<0.05)。

綜上所述，AMI發病急、病死率高，心肌梗死范圍越大，心肌損壞越重，低血鉀的發生率越高，尤其應警惕前壁心肌梗死，這種患者極易發生惡性室性心律失常，從而導致病死率的升高。Goyal等[6]認為平均血清鉀水平與AMI患者住院病死率間呈現一種“U”形關系。可見，對于AMI早期患者如何重視血鉀都不過分，實施及時有效的補鉀治療，可以極大地挽救患者的生命。

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(本文編輯：許卓文)

[收稿日期]2014-02-25；[修回日期]2014-03-20

[作者簡介]呂從改(1977-)，女，河北深澤人，河北省石家莊市第二醫院主治醫師，醫學碩士，從事急診重癥醫學研究。 *通訊作者。E-mail:sunmingyu19770330@yeah.net

[中圖分類號]R541.4

[文獻標志碼]B

[文章編號]1007-3205(2015)04-0460-04